MYOC蛋白的功能目前尚不清楚。根据其cDNA结构特点以及在眼部的分布情况，推测MYOC蛋白可能通过以下几种途径参与POAG的发病过程[18]。
1. 通过在小梁网聚集增加房水流出的阻力：MYOC 蛋白除结合于细胞表面外，还可以与糖胺聚糖、透明质酸及其他一些糖蛋白（如纤维连接蛋白、层黏连蛋白等）相互结合形成无定型基质。该基质分布于小梁组织中，参与形成对房水流出的阻力。体外培养的小梁细胞在激素作用下，于培养液中可检测出大量修饰后MYOC 蛋白。眼内在某种因素（环境/遗传）诱导下生成的这种蛋白或蛋白复合物亦可能分布于小梁网间隙及近管组织区域，而成为房水流出受阻、眼压升高的病理基础。因此，这种病变在一定（特异）蛋白酶消化降解下有望得到改善。有研究表明：在动物眼内注射硫酸软骨素（黏蛋白）可使眼压升高，相应病理改变有小梁硬化、小梁网间隙变窄及小梁网中布满细胞外基质。而注射硫酸软骨素酶ABC、透明质酸酶等糖胺聚糖降解酶，可降解小梁组织中一些基质而使房水流出阻力下降。
Fautsch 等发现，重组的MYOC蛋白可能通过增加小梁网细胞外基质的沉积而增加房水流出的阻力，进而引起眼压升高。
Filla等检测培养的人眼小梁细胞MYOC蛋白的表达，发现MYOC蛋白通过与纤维连接蛋白的肝素-Ⅱ区域相互作用，可以调节小梁细胞与细胞外基质的黏附，从而对小梁网的阻力产生影响。Joe等[32]认为突变的MYOC蛋白在小梁细胞内质网中聚积会导致内质网受压以及毒性作用，从而引起小梁细胞功能障碍，进而引起眼压升高。
2. MYOC蛋白可能通过影响葡萄膜-巩膜途径而对房水的外流产生影响：已证实MYOC蛋白在睫状肌表达，因此推测MYOC有可能通过影响睫状肌进而对房水经葡萄膜-巩膜途径外流产生影响。
3. MYOC对视神经的影响：最初，人们认为MYOC是通过影响小梁网的功能而对青光眼的发病产生影响。随着深入的研究，发现MYOC还可能通过其他途径对青光眼的发病产生影响。Karali等发现MYOC蛋白在巩膜筛板、视神经、视网膜神经节细胞轴突以及星型胶质细胞中均有表达，推测MYOC可能在巩膜筛板对视神经轴突的功能及存活产生影响，进而在青光眼的发病过程中产生作用。Swiderski等发现在视神经鞘、包围视神经的软硬脑膜及血管周围的组织中有MYOC的表达，认为MYOC有可能通过改变视神经的结构、代谢以及营养支持而增加视神经对青光眼损害的易感性，从而导致青光眼的视神经损害。
三、OPTN基因与青光眼
OPTN基因是除MYOC基因外第二个发现的与POAG有关的基因，现在认为与NTG的发病关系密切。1998年Sarfarazi等确定了1个新的POAG致病基因位点GLCIE，位于10p14～p15。Rezaie等报道了GLC1E基因位点上的optineurin（optic neuropathy inducing，OPTN）基因突变可能导致正常眼压性POAG，发现16.7%的遗传性POAG患者可能伴有OPTN基因突变，并推测OPTN基因在视神经损害过程中可能起到保护作用。
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