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准分子激光屈光性角膜手术后非感染性角膜疾病
作者:李莹  文章来源:协和眼科  点击数6977  更新时间:2004/7/23 16:32:16  文章录入:毛进  责任编辑:毛进

准分子激光屈光性角膜手术后非感染性角膜疾病

李 莹

中国医学科学院  北京协和医院眼科 

 

角膜是屈光系统最重要的组成之一,也是眼视光学领域中主要的研究对象。角膜疾病也是致盲率高的疾病,我国500万患者,包括感染性、非感染性、创伤角膜疾病。其中非感染性角膜疾病占总数约2/3,病因不详,多与免疫性疾病、遗传、并发有关。感染性和创伤性角膜疾病占1/3,病因清楚,多有直接病原菌感染、创伤史。

准分子激光屈光性角膜手术在我国开展已经十年多,目前全国有准分子激光治疗仪450台左右,从事此项手术的医生技术人员千余人。经历了从认识、了解、掌握时期,目前已进入了发展阶段。治疗屈光不正,特别是治疗近视、散光的有效性、可预测性、安全性已经得到证实。但由于是在一个健康的角膜上进行手术,这就对我们提出更高的、更精确的要求,如何使这一手术技术平稳的发展,更好地为患者服务,要求我们必须严格掌握适应证,控制并发症的发生,并积极治疗手术后的并发症。感染性并发症起病急,病因清楚,往往倍加重视;但是非感染性角膜并发症发生率较高,病程长,给患者带来痛苦,因此,也应给予足够的重视。

屈光性角膜手术安全、有效,98.7%患者获得良好/预期的屈光矫正。并发症发生率0.2% (协和 2003),有些医院高0.9~3%,不可忽视!术中和术后并发症发生率因手术方法、手术时间而有差异。LASIK术中并发症主要是角膜瓣制作不良,占1%。出现角膜缘血管网出血、游离瓣、瓣下异物病例,发现后及时处理对视力无明显影响。PRK、LASEK术后早期并发症(6月内)主要是激素性高眼压、Haze或角膜混浊、干眼;中期(6月到3年)主要是屈光回退、眩光;远期(3年以上)的并发症主要是角膜混浊、屈光回退。在对1993.3~2003.3 十年间所完成的准分子激光屈光性角膜手术(北京协和医院准分子激光治疗中心)回顾发现,准分子激光屈光性角膜手术包括三个关键环节:即手术前患者入选、手术过程和手术后用药及并发症的处理。术前患者入选应特别注意眼表疾病,如睑缘炎、睑腺炎、眼干燥和点状角膜炎以及各种非感染性角膜疾病,及时发现,积极治疗。同时要发现眼部结构异常的疾病:圆锥和亚临床圆锥角膜、角膜过薄等。排除青光眼、眼底疾病等不能进行屈光手术的疾病。在10年中我们筛选圆锥角膜 0.99%,亚临床圆锥角膜 0.93%,视网膜周边变性 0.39%。必要时还应进行全身检查,排除系统疾病,如系统免疫性疾病、糖尿病、精神病、瘢痕体质等不手术病例,从而避免了术后严重并发症的发生。

屈光性角膜手术后非感染性角膜疾病主要包括:干眼、角膜混浊(包括Haze)、角膜融解、角膜瓣制作不良、继发圆锥角膜等。

治疗主要是病因治疗、对症治疗和适当的角膜营养剂的应用。多数病例糖皮质激素为一线用药,滴眼液或口服;严重者免疫抑制剂,抗代谢药物、T细胞抑制剂、烷基化合物等,严重病例需要LK或PK手术治疗。

 

一.干眼:单纯干眼或干眼综合征是一种由于全身或局部原因引起泪膜功能障碍而导致的以角结膜干燥症状为主的一种常见的眼病,发病率高,部分病因清楚,部分不完全清楚。泪液生成和排出平衡失调及泪膜功能障碍。干眼也是屈光性角膜手术后常见的并发症之一,属于单纯干眼。往往给患者带来了痛苦,降低了患者对手术效果的满意度,因此,应足以引起重视。

屈光性角膜手术后干眼早期(6月内)占35%,术后1年  PRK 0.9%,LSAEK 0.8%,LASIK 6.0%,1年95%眼干症状消失。主要原因:微角膜刀切断前基质内神经丛,术后短时期内(3~6m)角膜知觉,减低,瞬目减少,泪液蒸发,影响泪膜稳定性;上皮脱落缺损,表面规则下降;局部激素/抗生素眼水;戴接触镜;眼表面细胞损伤,泪液减少/成分变化。

特点:发生在屈光性角膜手术后的手术眼;角膜或角膜瓣弥漫细点状染色,结膜充血不明显;持续时间1~6个月,个别1年;随时间症状减轻;客观指标:6个月恢复术前程度。治疗:眼局部点爱丽、泪然、潇莱威、瑞新等,严重者联合药物或泪点塞治疗。术后早期提前预防性用药效果好,可以缩短病程。

 

二.角膜混浊:Haze发生率 PRK 2.5% ,男性>女性,≥1.0级0.63%  ≥2.0级 0.14%,LASEK≥2.0级 1.5%。术后10天可见轻度角膜混浊,3~6个月达高峰,以后逐渐减轻。高度近视、瘢痕体质、用药不足及因眼压升高停用激素者多见。LASIK术后由于角膜瓣破碎也可出现角膜混浊。积极有效地治疗可以减轻或消失。目前治疗仍然以眼局部糖皮质激素应用为主,根据混浊程度、时间调整用量和次数。对角膜混浊明显影响视力者,可眼局部糖皮质激素高频度、高浓度、短时间的冲击疗法,收到明显的疗效。但要密切注意眼压变化,特别是屈光性角膜手术后眼压较手术前低,不要忽视这一现象。

 

三.角膜瓣制作不良:主要有角膜瓣形成不全,角膜瓣游离,角膜瓣过薄,角膜上皮植入。瓣游离:未安装刀止器,K值偏小<40.0D,负压吸引环厚,角膜硬度高/形态不规则。处理:术前标志线,保存角膜瓣,直径大继续手术,直径小停止手术。

瓣过薄:理想角膜瓣130~180微米,<100微米视为薄瓣。主要原因术中失去负压,吸引环负压不足,刀片不锐利,因此不主张刀片的重复使用。处理:瓣复位,3月后再手术。上皮植入:临床上时有发生,特别好发在角膜上皮疏松、水肿、剥脱的病例中。上皮长入到角膜瓣下面。上皮植入范围较小,相对静止,对视力影响不明显时,可以暂时观察;如果上皮植入面积较大,生长迅速,影响视力者,应尽早处理。原则是处理干净植入上皮。通常应用机械刮除,冲洗;也有应用PTK或酒精去除植入上皮的报道。有复发倾向。眼局部应用低浓度糖皮质激素,减少反应和复发。

 

四.角膜融解:是指角膜基质无菌性融解消失,是一种与全身疾病有关的免疫原性角膜病变。是LASIK术后严重的并发症之一。

对来自全国各地的LASIK后角膜融解20例(21眼)的病例进行全身系统检查,包括免疫学检查,胸片、肝/肾全、抗核抗体(ANA)、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、免疫球蛋白、抗SS-A(Ro)或抗SS-B(La)抗体、TSH、血沉。发现融解部位在角膜瓣边缘,下方多见,发病时间在术后2~5周。66.7%有手术中过度操作、上皮剥脱、薄瓣或术后上皮水肿、上皮植入增加角膜修复反应,加速角膜融解。65%与免疫性疾病并存。对系统性免疫疾病的高危人群行LASIK,增加了角膜融解发生的危险性。因此,术前系统检查、病史询问极为重要。治疗:积极寻找致病因素,掌握好治疗时机非常重要,特别是对LASIK术后的角膜融解,除局部处理外,全身系统疾病的检查和治疗更为重要。局部或全身应用免疫抑制剂,严重者手术治疗。治疗:局部取出角膜瓣下异物,免疫抑制剂:环孢霉素A、FK506;根据发病时间和角膜情况合理应用糖皮质激素:0.02%氟美童、0.1氟米龙;抗生素/角膜保护剂(爱丽、唯地息等);同时原发病治疗,个别行新鲜角膜瓣移植手术。患者全部治愈,病程23~45天,平均30天左右,留有程度不同的薄翳、斑翳和角膜散光。部分患者可导致视力下降。

 

五.继发性角膜膨隆:屈光性角膜手术后缓慢进行性角膜扩张,角膜中央前凸及产生高度不规则近视散光的角膜病变。分为亚临床型和临床型,按部位分为前部、后部或混合型圆锥角膜。按发展状态分为静止型、局限型。角膜地形图检查重要。对于角膜薄、屈光度深、圆锥角膜体质患者,注意手术安全量的保留,通常角膜厚度不小于410微米,角膜床厚度应大于250微米;同时应当注意角膜总厚度和角膜基质厚度比例。手术前角膜地形图或角膜前、后角膜表面的详细检查非常重要。

全球准分子激光屈光性角膜手术量的增加,是目前非感染性角膜疾病上升的原因之一。当然,LASIK术后的角膜感染也时有发生,发病急、症状重、严重影响视力,及时明确致病菌、正确的合理药物治疗,可控制病情发展。因此,完善的术前检查、熟练的手术技巧、严格的无菌操作、合理的术后用药是避免严重角膜疾病发生的重要手段。

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