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08-21-2001 19:35:22 阅读
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近视，特别是高度近视（或进展性近视，病理性近视）与原发性开角性青光眼（POAG）的关系长久以来为很多眼科学家所关注。很多学者不仅对近视眼眼轴长、屈光不正程度与眼压、视野损害的关系以及高度近视眼对局部用皮质激素的眼压反应做了一系列观察，还从流行病学角度探讨了二者之间的关系，并且提出导致二者相关的可能机制。
1.眼轴长与眼内压（IOP）
一般认为，眼轴长度轴性近视的主要决定因素［1］，而IOP是观察POAG的一个重要指标，故二者之间的关系可以反映近视与POAG之间的联系。TOMLINSON和PHILLIPS检查了75名轴长21~26，屈光度从+4.75~-7D的大学本科生发现眼轴长和压平眼压呈正相关（Rs=+0.367 p<0.002)，近视眼的平均IOP高于正视眼及远视眼。他们认为一种原因可能是由于近视进展导致房水生成相对增多，另一种是由于近视眼遗传所决定的长眼轴致房水外流阻力增加。并指出眼轴长度可能是POAG多基因遗传特性中一个相当重要的遗传因子。［2］不同国家的许多研究都认为IOP与近视程度相关。［3］［4］［5］国内王蓉芳等对门诊病例对照研究发现：高度近视的IOP、C值、P0 /C、C/D异常均高于对照人群（P〈0.001),提示高度近视眼发生青光眼危险性高［6］。但亦有学者观察结果与以上观点相悖Teighton和 Tomlinson检查了17名开角型青光眼（OAG）和13名低眼压青光眼（LTG）病人的眼轴长、眼压等发现OAG的最大眼压和眼轴长负相关（rs=-0.618 p<0.01)而13名LTG病人则二者无相关，并且LTG的眼轴更长（P<0.005)。因而提出眼轴与眼压的关系是大眼球的眼压低［7］但他们将非青光眼性近视排除在外，故不能全面反映眼轴长和眼压之间的联系。Daubs和Crick通过计算流行病学指标（相对危害度RR）认为眼屈光状态对IOP几乎没有影响（RR=1）同样IOP对屈光不正的影响也微乎其微［8］。
2.近视与视野异常
Chihara和Quigley对视盘结构研究认为近视眼的视盘大多不规则，眼轴延长使筛板结构不正常扩张，扭曲移位的筛板对眼压的耐受性下降，容易使视神经纤维受损。常见的视乳头旁半月弧和脉络膜萎缩也许参与了该损害过程。并发现伴有近视 的青光眼视盘颞下方神经纤维层比无近视者薄23%［9］［10］，Daubs 和 Crick 亦指出近视与高眼压对青光眼性视野损害有协同作用，故近视眼更容易发生青光眼视野损害［8］。
Perkins[11]研究了POAG、高眼压、低眼压性青光眼屈光状态，发现有近视的高眼压者有1/3在随访中出现青光眼的视野损害，进展为POAG，而正常组为1/20，远视组为1/40，提示近视眼容易受高眼压影响产生视野损害。［11］日本学者发现：眼轴长度超过29mm或屈光>-20D的近视均有视野异常，并指出青光眼性视野损害在高度近视中发展更快。［12］[13]
3.高度近视对外用皮质激素的眼压反应POAG病人对局部用皮质激素通常以中高度眼压反应多见，而对其产生高度反应的非POAG病人发展为POAG可能性大。podos［14］等观察了17名屈光超过-5D，没有青光眼证据及家族史的近视眼病人对0.1%贝他米松或地塞米松滴眼的眼压反应发现：88%的
病人有中到高度的阳性反应（IOP>20mmHg)，29%的IOP升高超过1mmHg，反应分布与POAG的一级亲属反应分布类似而于正常志愿者有显著性差异。［14］Pruett等观察了20只没有可发现青光眼光证据的高度近视眼，结果有19只眼对激素反应阳性并表现出外流系数的下降。［15］国内观察结果显示高度近视的中、高反应比例大于对照组（P<0.01)[6]
4.流行病学证据
人们早就发现近视是POAG的一个危险因素，60年代，Perkins 和 Jay报道了在205名POAG病人中，50岁以上的22%是近视眼，50岁以下的达37.8%，均高于同龄正常人群。［2］［15］Goldwyn 和 Lotufo发现在儿童POAG病人近视患病率可达54%-73%，39%的眼屈光度可超过-6D。［16］［17］另一方面，Weeker 和Diaz-Dominguez发现在大于-20D的近视中POAG的患病率很高，他们甚至暗示恶性近视是先天性青光眼的一种特殊形式。［2］Curtin报道了40岁以上的196 名近视病人中，眼轴长>26.5mm的11.2%和眼轴长>30.5mm的23.1%的眼睛是青光眼。［1］上海王蓉芳等调查表明高度近视患者中POAG患病率（1.2%)高于正常群体
(0.21%),而且POAG病人的近视及高度近视患病率均高于正常群体水平。［6］虽然Daubs 和Crick的计算没有发现屈光度和IOP的联系，却发现高度近视发展成青光眼的危险性3.1倍于远视眼，2.67倍于正视眼，伴有IOP升高的近视眼发展成青光眼的机会是伴有IOP升高的正视眼的2.56倍，是没有IOP升高的正视眼的12.16倍。［8］
5 .二者之间可能的联系机制
5.1 共同的遗传学基础
近视及POAG均被认为是一种与遗传有关的疾病。据国内研究发现：高度近视的遗传规律符合常染色体隐性遗传。而中低度近视为多基因遗传。POAG患者家族认为史阳性率可达21％。
国外研究曾以为 POAG 是常染色体显性遗传或隐性遗传 ,但目前大多数学者以为是多基因多因素遗传。而且以为IOP.C值均是由基因所决定。故而提示眼轴长与IOP.C值的联系可能有共同的遗传学基础。
5.2 共同的发病机制
近视眼和 POAG均表现出眼球结缔组织的改变,近视眼改变主要在巩膜而POAG在小梁网或视神经头。［21］Balacco-Gabrieli 等认为病理性近视的发病机理是因为长期视觉障碍通过中枢神经系统影响下丘脑垂体功能，导致激素平衡受影响(生长激素.皮质醇分泌增加，性激素相对不
平衡，男性睾酮分泌下降，女性17 β-雌二醇在月经前半周期升高)，在遗传易感性基础上，影响巩膜胶原及基质的代谢，使其结构改变，导致眼轴延长。这种效应在生长发育期表现明显。［21］Curtin 及其同事研究表明［15］：在病理性近视中，巩膜胶原主要以层列方式排列，而在正常巩膜中是交替的层形和交织排列。而且原纤维直径变小，直径变异更大，在横段面上出现更多不常见的星型原纤维以及有更多一致的直径非常小的原纤维束。而在POAG病人中，所谓长空间(LONG-SPACING)胶原或螺旋胶原的异常聚集可见于小梁柱的基底膜和Schlemn's管内壁邻近的地方，而且分布较正常眼更广泛。除胶原异常外,一些研究者提出POAG和病理性
近视的细胞外基质的其他成分亦有改变。小梁网细胞外空间由一种胺糖糖原支链的蛋白糖原（PROTEOGIYCAN）组成的胶状物质所填充，这些支链能与水结合并肿胀，可能与流出阻力有关。青光眼IOP升高可能与这些支链的相对数量有关。研究者亦推想青光眼筛板的压力性重新分布可能亦与不同成分相对数量改变有关。就如高度近视眼和POAG对糖皮质激素激发试验的反映所暗示的那样：糖皮质激素所致IOP升高与他们对细胞外基质代谢影响有关，可以致胺糖糖原的调节也不正常。［12］［15］［1］故可以推想高度近视眼的皮质激素平衡紊乱，在相应的遗传学基础上，不仅影响了巩膜胶原代谢，而且对小梁网的胶原及细胞外基质产生了影响，进一步导致IOP升高及视神经受损。
6.小结
以上的研究结果提示，在遗传决定的共同的易感性基础上，可能由于皮质激素水平的异常，同时影响了巩膜和小梁网以及细胞外基质的代谢。因而随着近视的进展，IOP亦有不同程度的升高，再由于近视的巩膜改变导致视神经对IOP升高的耐受性下降，导致近视眼的青光眼性损害增多，部分发展为POAG。至于POAG中存在非近视眼和高度近视不都发展成POAG可能是由于巩膜和小梁网由遗传决定的不同的易感性所决定。高度近视对皮质激素的眼压反应以及近视中高的POAG患病率和POAG病人中高的近视眼比例均支持以上讨论所得出的结论：POAG和近视的确存在关联。
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