经3年多研究，我国研究人员发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制，为临床上防止青光眼恶化，以及有效阻止青光眼导致的视网膜神经细胞死亡（失明）提供了新的理论依据。相关研究论文刊登在最新一期国际著名期刊《神经科学杂志》上。

  该研究由复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院教授王中峰、孙兴怀和杨雄里院士率领的视网膜研究团队共同完成，并得到国家“973”计划、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题的资助。据介绍，青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤而导致的不可逆性视功能损害疾病，其临床症状主要是高眼压压迫视神经，导致视神经萎缩、失明，有的会引起眼睛不同程度的疼痛。此前的研究发现，青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，几乎所有患有神经系统（包括视网膜）损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞被激活现象，但胶质细胞如何被激活，其激活机制如何形成，一直是各国科学家探讨和研究的课题。

  在该研究中，科研人员利用老鼠建立高眼压模型来模拟人的青光眼疾病，在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现，高眼压导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活。研究人员又通过在眼睛玻璃体内注射特异性药物的方法，发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间光信号传递的谷氨酸的量增多。增多的谷氨酸与胶质细胞膜上的一种被称为“受体”的蛋白质结合后，通过细胞内一系列反应，使胶质细胞膜上的一种能够通透钾离子的蛋白质的量变少。正是这种蛋白质量的减少，导致胶质细胞被激活，释放出有害物质，引起视网膜神经细胞大量死亡，最终导致失明。

  《神经科学杂志》认为，该成果对临床上最终找到视网膜胶质细胞不被激活的方法，有效防止青光眼失明有重大意义。