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Nogo蛋白在SD大鼠慢性高眼压青光眼模型中视网膜视神经的表达变化         
Nogo蛋白在SD大鼠慢性高眼压青光眼模型中视网膜视神经的表达变化
作者:谢琳1,贺… 文章来源:重庆市第三军医大学大坪医院眼科 渝中区大坪长江支路10号 400042 点击数: 更新时间:2006-7-5 10:49:22
目的:中枢神经损伤后Nogo蛋白释放增加、表达增强,启动神经元凋亡过程,导致神经元死亡。了解Nogo在正常成年SD大鼠视网膜和视神经的表达和定位,以及在慢性高眼压青光眼模型状态下的表达变化,为青光眼神经损伤保护治疗提供理论基础。 方法:选择SD大鼠38只,右眼为实验组、左眼为对照组,用532-二极管激光建立SD大鼠慢性高眼压青光眼模型,于模型后3、7天、1、2、3、6月观察眼压变化,模型后1、2、3、6月逆行荧光金(FG)标记RGCs观察RGCs数量变化,用DNA缺口末端原位(TUNEL)法检测模型前、模型后7、14天RGCs凋亡;用免疫荧光组织化学反应和Western blot蛋白免疫印迹方法检测Nogo-A/B、-C蛋白在SD大鼠慢性青光眼模型前、模型后3、7天、1、2、3月表达变化;以及筛板区星形胶质细胞GFAP和Nogo-C的表达变化。 结果:模型后3天实验组眼压升高,1月达到峰值,持续2月后眼压逐渐下降,6月恢复正常;眼压持续升高7、14天,实验组周边区的RGCs凋亡染色明显增多;逆行荧光金标记RGCs证实,2、3、6月实验组视网膜各部位RGCs数量较相同时间对照组均有显著减少;正常SD大鼠视网膜低表达Nogo蛋白,当眼内压升高后3天,其Nogo蛋白表达明显升高,并持续30天;眼压升高后90天,视乳头筛板区星形胶质细胞功能活跃,而且有较多的Nogo-C蛋白表达。 结论:532-二极管激光可导致SD大鼠眼压呈轻-中度升高,持续时间较长,是较稳定的慢性高眼压青光眼模型;本实验证实,高眼压可引发RGCs凋亡和死亡,虽然高眼压持续2月后逐渐下降,到6月恢复正常,但实验组RGCs数量仍然减少,表明即使眼压恢复正常,RGCs的丢失和视神经损害仍然继续存在;正常SD大鼠视网膜低表达Nogo蛋白,眼内压升高时,蛋白表达升高,视乳头筛板区星形胶质细胞功能活跃,认为高眼压时Nogo蛋白表达上调与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡发生和RGCs数量减少相关。
会议投稿录入:aya610    责任编辑:毛进 
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