| 目的 通过研究12种单克隆抗体在各型眼眶炎性假瘤中表达的不同，探讨各型眼眶炎性假瘤的免疫病理本质及发病机制，为临床制定治疗方案及改善预后提供理论依据。方法 使用CD45RO、CD20、IgG、IgA、IgM、κ、λ、MSA、SMA、Vim、CD68、Bcl-2 12种单克隆抗体,以免疫组化染色S-P法,对39例石蜡标本进行免疫组织化学标记。结果 1.25例淋巴细胞浸润型OIPT中，22例淋巴细胞为多克隆性，同时表达CD45RO 、CD20；3例为单克隆性，仅CD45RO表达阳性。CD45RO在3种病理类型OIPT中表达的差异性具有统计学意义。 22例多克隆来源的淋巴细胞浸润型OIPT中，全部表达Ig重链中的IgG；IgA、IgM的表达率相对较低；Ig轻链的表达率则更低。IgG在3种病理类型OIPT中表达的差异性具有统计学意义。Bcl-2基因蛋白阳性表达率为52%（13/25）。CD68阳性表达率为20%（5/25），呈散在分布。2.9例硬化型OIPT中，6例在散在分布的炎性细胞中，同时表达T、B单克隆性抗体CD45RO与CD20；重链Ig和轻链Ig的阳性表达范围均为﹢；SMA、MSA、Vim表达率为100%，SMA、MSA、Vim表达阳性的细胞是硬化型OIPT的主要细胞成分。CD68阳性表达率为56%（5/9）。3.5例混合型OIPT中，4例为多克隆性，CD45RO 、CD20表达均为阳性；1例为B细胞单克隆性，仅CD20表达阳性。3例Vim间质呈弥漫性阳性着色。3例CD68 阳性细胞散在分布于炎性细胞背景之中。4例Bcl-2基因蛋白表达阳性的病例中，均为淋巴细胞多克隆性增殖。结论1.淋巴细胞浸润型OIPT的发病机制包括：Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应，最终在眼眶组织内形成大量炎性细胞的堆积。2.硬化型OIPT的发病机制是与一系列细胞介导免疫有关的组织内细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)异常增多和过度沉积，最终导致眼眶组织纤维化。3.混合型OIPT的发病机制涉及了淋巴细胞浸润型与硬化型OIPT两者不同的免疫反应路径，故应该全面地观察：①淋巴细胞的单/多克隆增殖性；② 间叶源性肿瘤标记物Vim、MSA、SMA的表达情况，；③抗凋亡基因Bcl-2的表达情况，以明确混合型OIPT的转归。4.Bcl-2基因蛋白表达的检测对于预测淋巴细胞浸润型OIPT的恶性变有一定的参考价值。5.OIPT有其特征性，与全身其它软组织器官IPT的病理分型是不同的，目前的研究结果说明OIPT与眼眶IMT尚有区别。 |
