| 青光眼是一种复杂的慢性终身疾病，需要长期用药。目前治疗青光眼的首要任务是将眼压降到能够对视神经继续造成损害的水平以下，也就是达到一个安全“靶”的眼压。[1]降低眼压的方法有药物、激光、手术等几种。然而大多数医生和患者，都把药物治疗作为首先治疗策略[2]。目前认识到在眼局部应用的青光眼降眼压药物治疗的三个基本机制是：（1）增加小粱网途径的房水引流（2）减少睫状体的房水产生（3）增加葡萄膜巩膜途径的房水引流。
一、 增加小梁网途径房水引流的药物
正常房水循环主要是经小梁网引流，发生青光眼时其房水引流受障碍，因此如何改善小梁网途径的房水引流是降低青光眼眼压的关键所在。作用于这方面的降眼压药物主要有3类：（1）拟胆碱作用药（2）β肾上腺素受体激动剂（3）细胞骨架活化剂。
（一） 拟胆碱作用药
拟胆碱作用药主要作用于M-胆碱，引起瞳孔括约肌及睫状肌收缩，为一类缩瞳降眼压的药物。具有代表性的是毛果云香碱，该药自1877年应用于临床，现仍为一些类型青光眼的基本治疗药物，是闭角型青光眼的首选药物[3]。对闭角型青光眼来说是利用其缩瞳作用将虹膜根部拉离小梁网，防止其机械性阻塞房角，起到防止急性闭角性青光眼发作和阻止慢性闭角性青光眼发生发展的治疗作用，长期应用主要会影响血房水屏障而引起亚临床性虹膜炎以及睫状肌收缩痉挛致调节性近视，在伴有白内障的老年患者常因瞳孔缩小而影响视力。
（二） β肾上腺素受体激动剂
此类药物治疗青光眼是利用其β2受体兴奋作用，临床上常用的是左旋肾上腺素和其药前体地匹福林。这类药被有选择地用于治疗青光眼，可使眼压下降10%-30%[3]但此类药物不良反应大，且稳定性较差，现临床应用较少。
（三） 细胞骨架活化剂
此类药物主要使小梁细胞和Schlemm管内壁细胞在连接处分离、散开，细胞外基质被冲洗出或分泌减少，从而增加房水外流易度，即“药物性小梁窦腔切开术”。研究发现可的松的一种自然代谢产物3-α，5-β四氢可的松用于原发性开角型青光眼能有效地降低眼压，平均下降0.65Kpa。但如何将这些药物用于临床治疗，尚待进一步的研究解决。
二、 减少睫状体房水生成的药物
临床上由于促进房水引流药物作用的有限性，为了达到更好的降眼压效应，从房水循环过程中求得新的平衡，抑制房水的生成是目前青光眼降眼压药物治疗的主流。这类药物有β肾上腺素受体阻滞剂，α肾上腺素受体激动剂和碳酸酐酶抑制剂。
（一） β肾上腺素受体阻滞剂
β肾上腺素阻滞剂是目前应用最广泛的局部用抗青光眼药物,目前应用于临床治疗青光眼的表面滴用β受体阻滞剂有多种。
1 噻吗心安 是一种开发时间最长，应用最广的表面滴用非选择性β受体阻滞剂，降眼压效果显著，为治疗原发性开角型青光眼的首选药物之一，广泛应用于高眼压症[4]。但夜晚降压效果较差[5]。近年来对于噻吗心安的全身不良反应，特别是心血管的不良反应报道较多，在临床应用中应重视，具有哮喘或严重阻塞性肺疾病患者禁用。
2 盐酸左布洛尔（贝他根） 是一种非心脏选择性β1和β2-肾上腺素受体阻滞剂[6]，降压效果与噻吗心安相当，但眼部舒适感好，耐受性良好且在降眼压的同时，能更好地营养视神经，保护视功能，对有呼吸道疾患的老年人使用是比较安全的[6]。不良反应为睑结膜炎，偶有报道心率减少及收缩压下降。
3 盐酸卡替洛尔（美开朗）是一种具有内在拟神经兴奋作用的β肾上腺素阻滞剂[7]。具有迅速而肯定的降眼压效果，并有可能改善视网膜血液循环。局部和全身不良反应较噻吗心安少。
4 盐酸倍他洛尔（贝特舒）是一种选择性受体阻滞剂，降眼压作用相对弱，但在降眼压同时，可以通过其Na+通道阻滞和Ca2+拮抗作用增加眼血流，并使神经节细胞凋亡减少[8]，也可以通过增加人的搏动性眼血流和视乳头血流速度[9]，从而使视神经的营养状况得以改善。不良反应相对于噻吗心安和美开朗少，对有哮喘史或其他呼吸道阻塞疾病患者也可使用，且较安全有效。但在与其他受体阻滞剂联合使用时，其不良反应可相加[3]。
目前，大多数开角型青光眼患者用β受体阻滞剂作为唯一的用药治疗即能满意的控制眼压，如果不能很好控制眼压，可加用毛果云香碱来增加房水流出作补偿治疗。
（二） α肾上腺素受体激动剂
兴奋眼局部α2受体具有强力的房水生成抑制作用，在清醒时人眼能减少35%-40%的房水流量。
目前临床已应用的一种具有相对选择性α2受体激动剂是阿伯拉可乐定。它是一强有力的降眼压药，但其对中枢神经系统的影响和引起明显的全身动脉压降低，阻碍了其推广应用。因此阿伯拉可乐定仅用于防止抑制眼前节激光手术后眼压的急骤增高，短期使用
目前一种新的α2受体激动剂阿法根，具有良好的降眼压作用，已在临床上广泛应用。有研究表明，阿法根短期降眼压作用主要与房水生成减少有关，长期作用主要与葡萄膜巩膜通道引流增加有关[10]。点药后2小时出现降眼压峰值，可持续8-12小时。动物实验表明阿法根具有保护和恢复视神经功能的作用。目前有关结果包括：α2肾上腺素能受体存在与大鼠内层视网膜[11]，阿法根能提高视神经损伤模型中（缺血性或慢性高眼压）神经节细胞的存活率[13]；动物实验和临床研究均发现，阿法根局部点用后，可分布至玻璃体腔，其浓度足以激活眼后段α2肾上腺素能受体[12]。此外，有报道阿法根可上调碱性成纤维细胞生长因子（Bfgf）等神经营养因子的生成[13]，也可减少谷氨酸和天冬氨酸的堆积，从而保护视网膜神经节细胞[14]。阿法根引起的全身和局部的副作用较轻，是目前副作用最少的局部抗青光眼药物。局部副作用主要为局部过敏，角膜上皮脱落和泪液分泌减少。引起的全身副作用主要包括口干、疲劳、头痛和嗜睡[15]。
（三） 碳酸酐酶抑制剂（CAIs）
碳酸酐酶以较高浓度存在于睫状体非色素上皮细胞内，对房水生成起重要作用。完全抑制睫状上皮内的碳酸酐酶可以减少40%-50%房水生成率。全身应用碳酸酐酶抑制剂虽能起到较好的降眼压作用，但由于其全身副作用而限制了长期使用，现在新的局部用的碳酸酐酶抑制剂已上市，即Truspot和Azopt。此两种药的作用机制和副作用基本相似，对正常人和青光眼患者的房水生成均有抑制作用[16]。一般于点药一小时后，眼压开始明显下降，2小时出现降眼压峰植，可持续6-8小时。临床研究显示，该类药能改善视网膜和视乳头的血循环，具有潜在的视功能保护作用[17]。此类药物具有较强的降眼压效果，夜晚浆眼压作用较强，长期应用可改善视野，可有效预防白内障囊外摘除术后和经睫状体扁平部玻璃体切除联合长效气体填充术后的眼压增高[18]。局部使用碳酸酐酶抑制剂，引起的全身副作用少见，局部副作用主要有眼局部的不适和刺激感，此外，可引起既往有角膜内皮细胞功能紊乱史的患者产生不可逆的角膜水肿[19]。
三、 增加葡萄膜巩膜途径房水引流的药物
目前认识上到的具有临床应用价值的增加葡萄膜巩膜途径引流房水的药物是前列腺素类（PGs）。PGs尤其是PGF2α是目前认为最具有潜力和最有效的眼局部降眼压药。目前用于临床眼局部滴用的有Xalatan,Travatan,Lumigan.这些药物作为一种前列腺素F2α衍生物，局部点眼后主要作用于睫状肌和葡萄膜巩膜通道的基质金属蛋白酶（MMPs），造成睫状肌松弛，肌间隙增宽，MMP-1、2、3、9活性增加，增强细胞外基质的降解，减少房水外流的阻力，从而增加葡萄膜巩膜通道的房水排出，降低眼压[20]。此类药物降眼压作用强，作用稳定，夜间降眼压作用好，对正常眼压性青光眼有较好的降眼压效果。全身副作用少，局部副作用主要为色素改变。可使部分患者出现虹膜和眶周色素增加、睫毛变黑、变长、变粗和增多[21]研究表明，虹膜色素增加为色素细胞中的黑色素增加，而无色素细胞数目的增加，因此不存在色素细胞恶性增殖的可能性[22]。据报道，使用这类药物可引起部分患者出现前葡萄膜炎，而且对这些患者无降眼压作用，故应慎用于有葡葡萄膜炎病史或近期内眼手术史患者[23]。此外，还可以增加黄斑囊样水肿的发生率和病毒性角膜炎的复发率[24]，故慎用于存在黄斑囊样水肿的危险因素的患者，以及有病毒性角膜炎病史者。
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