| 目的：利用大鼠制作视网膜缺血性改变的动物模型
方法：成年SD大鼠20只，雌雄不限，体重160~200克，单眼（均选取左眼）球后注射去甲肾上腺素（NA）后分1.0h、4.0h、6.0h、8.0h、24.0h组，计5组，每组4只；右眼为正常对照眼。麻醉大鼠，左眼球后注射NA0.1ml(0.2mg)，可观察到球结膜苍白、眼底血管中断，以致视网膜缺血。根据上述各组NA注射后不同时间迅速摘除眼球制备光镜标本
结果：大鼠球后注射NA后视网膜组织形态学变化：1h后视网膜光感受器内、外节排列紊乱，结构疏松，神经纤维层水肿。4～6h，视网膜光感受器内、外节水肿加重、空泡变显著，结构明显疏松，；内、外核层表现为细胞核排列紊乱；内、外网状层水肿变性，结构疏松；神经纤维层水肿明显，空泡变，神经节细胞变性，数量减少，核固缩。8h后视网膜组织出现自身修复，光感受器内、外节水肿减轻，结构轻度疏松；神经纤维层轻度水肿，其余各层排列尚整齐。24h后视网膜结构基本恢复正常。
结论：对大鼠球后注射血管收缩剂致视网膜血管断流能够建立视网膜缺血的动物模型。该实验使用去甲肾上腺素对大鼠进行球后注射，使球后血管强烈收缩，视网膜血供中断，致视网膜组织缺血。去甲肾上腺素作用时间短暂，主要激动血管的α受体，使血管收缩。随着细胞膜流动性的恢复，细胞膜上的Na＋-K＋-ATP酶的活性亦逐步恢复正常，视网膜组织结构恢复正常。因此，对视网膜组织缺血性疾病应及早进行恢复血供的治疗，防止长期缺血对视网膜组织造成不可逆的损伤，以保护视功能。
|
