| 目的 拟探讨在出现糖尿病视网膜微血管病变前，Müller细胞结构和功能上的变化，以阐明糖尿病早期神经胶质细胞的改变和Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的作用。方法 采用1％链脲佐菌素（STZ）行Sprague-Dawley大鼠腹腔内注射，建立糖尿病动物模型，同时设立对照组；取第4、12周末实验组及对照组大鼠视网膜，行透射电子显微镜观察；以及胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein，GFAP)免疫组织化学染色，光镜下观察GFAP在视网膜各层的表达，并对阳性颗粒面积（Area）和平均光密度值（Optical Density，OD）进行定量分析；采用Western blot测定4、12周末视网膜中GFAP的表达量，采用独立样本t检验行统计分析。结果 透射电镜观察发现自第4周开始，糖尿病大鼠的视网膜Müller细胞内的线粒体肿胀，在内核层的Müller纤维中也发现线粒体嵴断裂的现象，随着糖尿病病程的延长逐渐加重；免疫组织化学检测发现糖尿病大鼠视网膜中GFAP结果与对照组相比从第4周末起阳性颗粒面积和平均光密度值均较对照组增加（P<0.01）； Western blot发现糖尿病大鼠视网膜中GFAP结果与对照组相比从第4周末起表达增加（P<0.01），第12周末增加更加明显。结论 本实验从形态学上证实了糖尿病早期存在Müller细胞超微结构的异常；同时GFAP表达的升高，提示在糖尿病早期存在视网膜神经胶质细胞的反应性增生，由此可见，在糖尿病早期，未出现微血管改变之前，视网膜神经胶质细胞已经出现相应改变。
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