| 目的：STAT3信号通路是细胞因子受体下游区重要的信号通路之一；MMP-2是STAT3信号转导通路的下游靶基因之一。MMP-2(Matrix metalloproteinase-2)作为调控高度近视后极部巩膜重塑的重要基因，在近视的发生发展中起重要作用。 但在近视眼中是否有STAT3通路的激活，激活的STAT3是否能在近视眼中调控MMP-2转录及表达上调呢？目前文献中未见报道。 本文应用豚鼠制作形觉剥夺性近视眼模型（FDM form deprivation myopia），采用免疫组化法和RT-PCR技术检测视网膜、脉络膜和巩膜组织中STAT3和靶基因MMP-2的表达，探讨其在近视形成、发展中的作用及两者的相关性。
方法：取生后1周的豚鼠30只，其中20只右眼遮盖作为实验组,持续遮盖6周，左眼未遮盖作为自身对照组。10只双眼均未处理作正常对照组。三组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定眼轴长度;对三组眼球后壁行SP法免疫组织化学染色和RT-PCR技术检测STAT3和MMP-2的蛋白表达和mRNA水平变化，并分析两者的相关性及意义。
结果:实验组由实验前远视眼（+2.08±0.46D）到实验6周后演变为高度近视眼（-7.01±0.95D）,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长（实验前轴长：5.93±0.59㎜；6周时眼轴长：8.03±0.50㎜; P<0.01）; 实验组视网膜光感受器外节、色素上皮-脉络膜均有STAT3和MMP-2阳性表达、巩膜弱阳性表达而对照组弱阳性表达主要位于视网膜、脉络膜。与对照组相比,实验组STAT3和MMP-2的mRNA表达明显上调( P<0.01)；STAT3和MMP-2两者呈正相关系（r=0.963，P<0.01） 。
结论: 本研究首次应用S-P免疫组织化学方法和RT-PCR技术检测STAT3和MMP-2在FDM中的蛋白表达和mRNA水平变化，。结果显示,在豚鼠视觉剥夺后，视网膜、脉络膜内STAT3蛋白的表达显著上调，核转位现象增多，表明不但有新STAT3蛋白的合成，同时还有STAT3的激活。说明STAT3可能参与了FDM形成与发展的调控。正常生理状态MMP-2在视网膜、脉络膜有弱阳性表达，巩膜未见染色；在形觉剥夺近视中MMP-2主要表达于RPE-脉络膜，巩膜。且在实验组STAT3与MMP-2量化的相关分析呈正相关性。表明形觉剥夺近视有新STAT3蛋白的合成和激活以及MMP-2的表达上调。提示形觉剥夺近视中STAT3信号通路可能参与了近视眼的形成与发展；STAT3激活调控MMP-2的表达可能是导致眼球后极部巩膜重塑的原因之一。 为今后从STAT3激活调控MMP-2表达途径入手防治高度近视提供了一个斩新的思路。
关键词：形觉剥夺近视；信号转导子与转录激活子3; 基质金属蛋白酶-2；视网膜; 脉络膜; 豚鼠
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