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| 感光细胞凋亡与小胶质细胞活化的相互作用 |
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| 作者：杨丽萍 曹… 文章来源：北京大学第三医院,北京大学眼科中心 点击数1484 更新时间：2007/4/14 11:04:52 文章录入：alexlipingyang 责任编辑：毛进 |
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| 目的：探讨感光细胞凋亡与小胶质细胞活化的相互作用以及其作用机制。
方法：将感光细胞（661W）暴露于LPS-刺激的小胶质细胞条件培养基（MGCM），用TUNEL 和MTT方法检测细胞的活性；此外将小胶质细胞暴露于光照损伤后的661W细胞条件培养基（PRCM），相差显微镜下检测细胞形态学的变化。RT-PCR检测趋化因子和毒性因子在MGCM-刺激的661W感光细胞和PRCM-刺激的小胶质细胞中的表达，Western Blotting 检测NF-κB p65 亚基，p38, p44/42 (Erk1/2)和JNK MAPKs的表达变化。
结果：将661W细胞暴露于MGCM 24小时，37% 细胞发生凋亡。伴随661W的凋亡趋化因子 （如eotaxin and RANTES等）表达下调，而炎性因子（如MIP-1α, MIP-1β, IL-10, iNOS和 TNF-α等）表达上调，同时p-p38, p-p44/42和p-JNK MAPKs在此过程中也表达上调。 将小胶质细胞暴露于PRCM 24小时，细胞由梭形变为阿米巴样，显示小胶质细胞被活化。伴随小胶质细胞的活化，趋化因子（如eotaxin 和RANTES等）和炎性因子（如iNOS 和IL-10等）的表达上调，同时NF-κB p65亚基，p-p38和p-JNK MAPKs 的表达上调。
结论：光照损伤后的感光细胞可通过分泌免疫调节因子趋化小胶质细胞，致小胶质细胞活化，而活化后的小胶质细胞又通过分泌炎性因子和毒性因子导致存活下来的感光细胞发生凋亡。 在胶质细胞诱导的感光细胞变性凋亡中p-p38, p-p44/42和p-JNK MAPKs发挥重要作用，而在感光细胞诱导的小胶质细胞活化中NF-κB p65亚基，p-p38和p-JNK MAPKs发挥重要作用。
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