摘要 目的:通过观察空白对照组(A)、模型对照组(B)和维生素E (VitaminE 简称VE)治疗组(C)玻璃体积血不同时期视网膜的病理变化及细胞凋亡情况,检测各组不同时期丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的变化、过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性及Na+-K+ATP酶活性的变化,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及维生素E保护作用,为临床治疗提供参考。方法:新西兰大耳白兔60只,分A组、B组和C组各20只。A组玻璃体内注入0.2ml生理盐水,B组、C组玻璃体内注入0.2ml自体血;A组、B组予以4.4ml(40mg)生理盐水皮下注射,Qd ,C组予以维生素E40mg皮下注射,Qd。分别于3d、7d、14d、21d、28d三组中各随机处死4只,每组取2只眼,4%多聚甲醛固定,制成病理切片,进行视网膜组织形态病理学观察,同时行TUNEL染色观察视网膜细胞凋亡情况。其余迅速分离视网膜,制成10%组织匀浆检测MDA含量、SOD及Na+-K+ATP酶活性的变化。结果: A组无明显变化,14d、21d、28d,B组视网膜神经节细胞及内核层细胞出现水样变性,C组视网膜神经节细胞及内核层细胞水样变性较B组明显减轻;三组视网膜细胞均未见明显凋亡。MDA的含量在7d、14d、21d、28d,B组和C组较A组升高,差异有极显著性(P<0.01). B组较C组高,差异有极显著性(P<0.01);SOD活性在7d,B组较A组下降(P <0.05),14d、21d、28d,B组和C组较A组下降,差异有极显著性(P<0.01)。B组较C组低,差异有极显著性(P<0.01);Na+-K+ATP酶活性在14d、21d,B组较A组下降,差异有显著性(P <0.05),28d,B组较A组下降,差异有极显著性(P<0.01),B组较C组低,差异有显著性(P<0.05)。结论:1.玻璃体积血可引起视网膜神经节细胞的水样变性和内核层细胞的水样变性,可引起视网膜的脂质过氧化(lipid proxidation,LPO)反应,造成视网膜损伤。但不引起明显的细胞凋亡。2.VitE可明显减轻兔玻璃体积血后视网膜细胞的空泡变性及水样变性,减轻视网膜的脂质过氧化反应,对视网膜有一定的保护作用。 |