| 目的：观察在新西兰大白兔重度眼挫伤后视网膜中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化、组织病理学改变、细胞凋亡情况及应用维生素C处理后对各项指标的影响，探讨视网膜挫伤的氧化损伤以及维生素C对此视网膜挫伤的防治作用。
方法：采用重物打击法建立重度眼挫伤动物模型，打击能量约为2.9焦耳。模型动物分为A组：挫伤后非处理组和B组：挫伤后维生素C处理组，B组于损伤后立即予以维生素C200mg/kg体重耳缘静脉推射，每12h一次，连续3d，处理眼挫伤所致的氧化损伤。55只新西兰大白兔随机分组(110眼)：正常对照组5只10眼，模型A组和模型B组两组各25只50眼。采用比色法和原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记法（TUNEL）分别测定正常对照组和两实验组新西兰大白兔损伤后4h,1d,3d,7d,14d视网膜中MDA，SOD的含量及凋亡细胞的表达。观察各组新西兰大白兔视网膜病理学改变。
结果：1 成功应用重物打击法致重度眼钝挫伤制作成视网膜挫伤模型。
2 正常对照组新西兰大白兔视网膜内MDA含量较低；视网膜挫伤的新西兰大白兔视网膜内MDA含量于伤后4h开始有升高，至第3天达到最高峰后开始缓慢回落，到第14天仍高于正常对照组，其中模型B组MDA含量低于模型A组(P<0.05)。
3 视网膜挫伤后新西兰大白兔视网膜内SOD活性在第4h显著高于正常对照组，于3d时出现SOD活性明显下降，其中模型A组低于模型B组（P<0.05），至挫伤后14d均接近正常对照组。
4 组织标本切片HE染色显示：损伤后视网膜感光细胞外界破碎，于挫伤后4h出现明显的视网膜外核层水肿变厚，其中模型A组厚于模型B组（P<0.05）,自损伤后3d开始变薄,挫伤后14d明显变薄, 其中模型A组薄于模型B组（P<0.05）。
5 TUNEL染色结果可见正常对照组新西兰大白兔视网膜感光细胞未见阳性着色，而挫伤后3d组可见多量的阳性着染细胞其中模型A组多于模型B组（P<0.05），分布于外核层，两实验组的其他各时间段均无明显的TUNEL阳性表达发现。
6 外核层中凋亡细胞出现的时间与SOD下降时间有一致性。
结论：1 形态学观察及测量可见，以2.9J的能量，采用自由落体的方式形成的新西兰大白兔眼球钝挫伤会造成视网膜结构的明显损伤，而采用静脉注射维生素C处理减轻了实验组动物形态学上的这些改变。
2 TUNEL染色标记的结果反映出：细胞调亡是视网膜挫伤的重要损伤机制之一，而采用伤后静脉注射维生素C处理减轻了实验组动物的感光细胞调亡，从而减轻了眼挫伤后视网膜的损伤。
3 眼球钝挫伤后MDA的含量增多，维生素C通清除了挫伤后产生的自由基，保护和修复视网膜的抗氧化防御系统，减少了MDA的产生；挫伤后早期因应激反应视网膜中SOD活性明显增高，随后由于大量的氧化消耗SOD的活性又出现显著下降，维生素C的处理减轻了后期因氧化消耗所致的SOD活性下降。
4 眼挫伤后感光细胞凋亡与氧化损伤相关，而维生素C能减少氧化损伤，保护和修复机体抗氧化系统，可能是其减少感光细胞凋亡的机制。
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