| 目的 过量的光照可加剧年龄相关性黄斑变性及其他类型的视网膜变性的进程，并且眼科手术过程中强烈的光刺激也可导致光毒性黄斑病变。强烈的光照射可使视网膜产生氧化应激，生成大量的自由基包括活性氧，导致感光细胞外节盘膜的脂质过氧化。近来，研究表明银杏叶提取物（EGb 761）在预防离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤、大鼠脑神经元的氧化代谢应激及人肝脏微粒体的脂质过氧化方面具有强大的清除氧自由基活性。Ranchon等研究已证实腹腔注射EGb 761能保护大鼠视网膜光损伤后视网膜功能，然而其保护机制目前尚不清楚。本研究旨在探讨EGb 761对视网膜光损伤后抗氧化应激代谢状态的影响来阐明其保护机制。
方法 72只雌性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、模型（M）组、模型+生理盐水（MN）组和模型+ EGb 761（ME）组，每组18只；MN组和ME组分别于造模前1周腹腔注射相应体积的生理盐水和0.35% EGb 761（100 mg/kg），造模后继续给药2周；于光照后24h进行视网膜组织丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）检测，光照后第4 d进行视网膜原位凋亡细胞检测，并于造模后第1周、第2周作组织病理学检查并测量视盘上、下视网膜外核层计数。
结果1. MDA、SOD、GSH-Px、CAT检测结果：M组和MN组和ME组视网膜在光照24 h后MDA水平显著增高，均高于NC组（P<0.05）， M组和MN组之间MDA水平相近（P>0.05），ME组略高于NC组但显著低于M组和MN组（P<0.05）。M组和MN组之间T-SOD、GSH-Px、CAT活性均相近（P>0.05），显著低于NC组和ME组（P<0.05），而ME组T-SOD、GSH-Px、CAT活性均略低于NC组，但显著高于M组和MN组（P<0.05）。2. 原位凋亡荧光检测结果正常大鼠视网膜外核层感光细胞核TUNEL染色均为阴性，无黄色阳性感光细胞核；光照后第4 d，M组和MN组视网膜外核层见有大量黄色TUNEL阳性着色的感光细胞核，以视盘上方约1.5 mm处最为显著；光照后第4 d，ME组视网膜外核层见有散在的少量黄色TUNEL阳性着色的感光细胞核。3. 组织学检查及ONL测量结果：正常视网膜内、外核层清晰，感光细胞的内、外节排列整齐，ONL约8~12层感光细胞核。光照后1周，ME组ONL有7~8层感光细胞核，感光细胞的内、外节排列较为规则，而M组和MN组仅有3~4层感光细胞核且内、外节排列紊乱；光照后2周，ME组ONL仍有3~4层感光细胞核，而M组和MN组ONL几乎消失，仅为0~1层感光细胞核。
结论 腹腔注射银杏叶提取物EGb 761能增强光损伤后视网膜抗氧化应激能力，部分抑制感光细胞凋亡，从而具有保护感光细胞的作用。
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