| 目的：评价维生素B1和B6对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用，并确定产生该保护作用的药物浓度。
方法：新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到96孔细胞培养板中。培养24h后，低糖处理6h，同时加入不同浓度的维生素B1和B6，并抑制非神经元生长。继续培养至第4d，用MTT微量比色法检测细胞活力，测定乳酸脱氢酶（LDH）释放情况评价低糖引起的细胞损伤，对数据进行统计分析。
结果：低糖处理组与未处理组相比，视网膜神经元活力显著下降(P<0.01)；维生素B1浓度为100μmol/L~300μmol/L，维生素B6浓度为100μmol/L时，用药组视网膜神经元活力明显高于未加药组（分别为P<0.05；P<0.01）；维生素B1和B6在100μM时能够显著抑制低糖损伤引起的LDH释放。如果低糖处理结束后开始应用维生素，则各用药组均无明显神经保护作用。
结论：维生素B1和B6在一定药物浓度时对低糖引起的视网膜神经元损伤有显著保护作用，低糖损伤后延迟给药则未发现上述药物的神经保护作用。 |
