| 目的：探讨TNP470 [O-(氯乙酰 氨甲酰基)烟曲霉醇]治疗高氧诱导的早产儿视网膜病变的幼鼠模型（Oxygen Induced Retinopathy OIR）的作用。
方法：选择鼠龄为 7d 的 C57BL/6J 幼鼠60只，分为正常对照组、高氧对照组、大、小剂量药物治疗组及实验对照组。随机取 48只幼鼠置于浓度约为 750ml/L的氧环境中连续生活 5d，建立高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型。治疗组幼鼠取 12只TNP470 30mg/kg 皮下注射为大剂量治疗组，另取 12只鼠皮下注射TNP470 10mg/kg为小剂量治疗组，其余两组各12只小鼠皮下注射相同体积的30ml/L酒精作为对照。每组随机取 2 只乳鼠4只眼作视网膜铺片，观察视网膜血管变化。视网膜组织切片HE 染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目，探讨TNP470对视网膜新生血管形成的抑制作用。
结果：高氧环境对照组与正常环境对照组相比, 视网膜有大量新生血管形成，结构及分布紊乱，说明高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型诱导成功；正常对照组与高氧环境对照组相比，药物治疗组与高氧对照组相比突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(p<0.001)。大、小剂量治疗组相比较差异明显(p<0.01)。
结论：TNP470有抑制早产儿视网膜新生血管形成的作用。
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