| 目的：针对青光眼视神经损害机制之一的血循环障碍学说，在猫眼玻璃体腔注射ET-1诱导慢性视盘缺血动物模型，研究慢性缺血对视神经的影响。
方法：健康成年猫13只，随机分成2组，A组7只，B组6只。右眼为实验眼，左眼为阳性对照眼。术前进行眼部检查、眼压测量、海德堡共焦扫描激光多普勒视网膜地形图（HRT）分析视盘形态、海德堡共焦扫描激光多普勒视网膜血流分析仪（HRF）分析视盘筛板微循环（血流量Vol、血流速Flw、红细胞移动速率Vel）。实验眼注入10μl ET-1（A组浓度为10-6 M， B组浓度为 10-5 M），对照眼注入10μl相应赋形剂。每次注药前后均进行眼部检查、眼压测量，每周注射2次， 连续4周。注药结束后再饲养2月，进行眼部检查、眼压测量、HRT、HRF分析同术前，摘除眼球取视神经标本，制成切片后进行视神经轴突计数分析。
结果：
A组：实验眼与对照眼基础（术前）、术后眼压、视盘形态参数、视盘筛板微循环指标、视神经轴突数差异均无统计学意义。
B组：实验眼每次注药前、后眼压与基础眼压比较，其中部分检测点差别有统计学意义（P<0.05），对照眼眼压比较差别无统计学意义；实验眼与对照眼视盘形态参数差异无统计学意义；实验眼术后视盘筛板微循环指标较基础值降低（P <0.05），Vol降低33.80%，Flw降低57.73%，Vel降低57.70%，对照眼差别无统计学意义；术后实验眼较对照眼视神经轴突数减少10.70%（P <0.05）。
结论：猫眼玻璃体腔多次微量注射ET-1，10-6 M组未能诱导视盘缺血产生，10-5 M组可诱导视盘缺血产生，导致视神经损害——轴突数减少。猫眼玻璃体腔内注射一定浓度的ET-1可能导致眼压波动，这将更加接近正常眼压性青光眼的病理模型。
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