| 目的 探讨糖尿病状态下蛋白激酶C激活引起血-视网膜屏障破坏的机制，并采用PKC抑制剂进行干预试验。
方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导早期糖尿病大鼠模型，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠视网膜及玻璃体内血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的浓度，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定视网膜内VEGF mRNA的表达，采用Evans Blue（EB）作为示踪物定量测定血-视网膜屏障破坏，并通过玻璃体内给予PKC抑制剂GF109203X后观测对视网膜内VEGF的表达及血-视网膜屏障的影响。
结果 2周糖尿病大鼠视网膜及玻璃体内VEGF水平、血-视网膜屏障破坏程度均明显升高。予以10－5、10-6 mol/L PKC抑制剂GF109203X玻璃体内注射后视网膜内VEGF水平较对照组下降，血-视网膜屏障破坏程度明显改善。
结论 早期糖尿病大鼠视网膜内即存在VEGF表达的增加，PKC激活所导致的血-视网膜屏障破坏与其促进VEGF表达的增强有关，而蛋白激酶C抑制剂可干预早期糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障破坏。
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