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mGluR1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察
作者:王宗青,…  文章来源:河南,黄河三门峡医院眼科 472000  点击数1159  更新时间:2007/5/23 23:09:12  文章录入:xyyjs  责任编辑:毛进
  [摘要] 目的 研究视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中mGluR1的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据。方法 建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型,经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后,与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片,进行免疫组织化学染色和电镜观察,摄像显微镜分层照像,计算机图像分析系统进行图像分析,SPSS11.5统计软件进行方差分析。结果 弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比,mGluR1阳性着色神经元面积减少,差异有显著性意义(P<0.01)。其它各层之间三组分别对比差异均无显著性。电镜结果显示:弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿,线粒体嵴和膜融合或消失,排列紊乱,粗面内质网脱颗粒显像明显,核膜皱缩。正常对照大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常,核膜完整,线粒体嵴规则,高尔基体发达,粗面内质网发达。结论 ①单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR1的表达与正常相比减少。②弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变,可能与视觉神经冲动传入减少致神经元萎缩所致。③形觉剥夺致神经冲动传入减少,视皮质17区Ⅳ层mGluR1表达减少,突触可塑性变化,致神经元发生萎缩可能是弱视发病机理之一。
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