| 目的 探讨多聚物-1（copolymer-1,Cop-1）诱导自身免疫对大鼠高眼压模型视神经保护作用的机制。方法 结扎巩膜上静脉诱导高眼压模型。用Cop-1注入大鼠后肢足垫皮下进行免疫，免疫后10天，取局部引流淋巴结，进行体外Cop-1特异性T淋巴细胞（TCop-1）的培养，对照组注射PBS作为对照。培养的T细胞腹膜内注射被动免疫大鼠，荧光金逆行标记视网膜神经节细胞，在特定时间点观察视网膜神经节细胞的存活情况；用免疫组织化学方法观察T淋巴细胞在视网膜的聚集。原代T淋巴细胞，在生长3天后，用RT-PCR的方法确定其亚型。经过反复抗原刺激克隆扩增后，培养的T细胞离心，取上清液，用ELISA法检测TCop-1细胞分泌神经营养因子的情况。结果：TCop-1在大鼠高眼压模型中具有神经保护作用，RT-PCR方法发现在T淋巴细胞中，受Cop-1刺激后，γ-IFN的mRNA表达量较对照组高，提示发挥保护作用的亚型可能为Th1细胞。ELISA测量T淋巴细胞分泌神经营养因子如：脑源性神经营养因子-3（brain derived neurotrophic factor，BDNF）和神经生长因子-3（Neurotrophin-3，NT-3）的量分别为：TCop-1在遇到抗原刺激后其分泌的BDNF量是3385.42±836.33pg/ml，单纯TCop-1分泌量1026.24±135.10pg/ml，而从未受过抗原刺激的T细胞其BDNF分泌量为19.87±71.20pg/ml。前者分泌量远大于后两者（P<0.01,P<0.01,单因素方差分析，Bonferroi）TCop-1在遇到抗原刺激后其NT-3的分泌量是219.19±270.48pg/ml，单纯TCop-1分泌量为49.96±12.67pg/ml，从未受过抗原刺激的T细胞其分泌量为20.43±27.32pg/ml,前者分泌量大于后两者（P=0.038,P=0.012,单因素方差分析，Bonferroni）。结论：Cop-1诱导自身免疫对大鼠高眼压模型有神经保护作用，发挥保护作用的细胞可能是Cop-1特异性的Th1细胞，发挥保护作用的机制至少部分是通过TCop-1在局部分泌BDNF、NT-3来实现的。
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