| 【目的】 谷氨酸是在脊椎动物整个中枢神经包括视网膜中主要的兴奋性神经递质，高浓度的谷氨酸可以对视网膜神经节细胞产生兴奋毒性作用。正常情况下视网膜细胞外谷氨酸的摄取主要是由Müller细胞来完成的，这是因为Müller细胞表达谷氨酰胺合成酶，它对Müller细胞转运谷氨酸起着重要的作用。谷氨酰胺合成酶活性下降均会造成细胞外液谷氨酸浓度的升高。本研究通过建立糖尿病大鼠模型探讨糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的基因表达及其功能的改变。
【方法】STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，健康雄性wistar大鼠40只，体重180－200g，随机分为正常组、糖尿病组。其中糖尿病组采用1％链脲佐菌素（streptozotocin STZ）按照57mg/kg剂量，在大鼠腹腔内注射，建立糖尿病动模型，分别于1个月，2个月处死。其中每组中10只大鼠提取其双眼视网膜总RNA用逆转录聚合酶链反应对其作谷氨酰胺合成酶GS mRNA半定量检测；每组中的10只取双眼视网膜通过分光光度计检测谷氨酰胺合成酶的酶活性；
【结果】糖尿病组谷氨酰胺合成酶GS mRNA表达量在各观察点内明显低于对照组。糖尿病组谷氨酰胺合成酶GS酶活性在各观察时间点内均明显低于对照组(P<0.05)。
【结论】 糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶GS mRNA水平及酶活性下降。从而影响了谷氨酸在Müller细胞内的代谢，使Müller细胞的谷氨酸转运受阻。进而可能导致细胞外谷氨酸浓度升高而造成兴奋性毒性作用。并通过这种作用参与到糖尿病视网膜病变早期的发病机制中。
|
