| 目的 利用激光诱导的脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）兔模型，研究CNV的有关发生机制以及特异性环氧化酶-2抑制剂（Celecoxib）对其有无抑制作用，为临床上与脉络膜新生血管相关眼病的防治提供一种思路。
方法 健康有色家免20只，（雌雄不限，体重1.8-2.3kg）随机分为5组，包括空白对照组、实验对照组、塞内西布治疗组、消炎痛治疗组，各5只兔10只眼。给药组通过灌胃法分别给药，（塞内西布100mg/天/只，消炎痛25mg/天/只），一周后除空白对照组外的15只兔 （30只眼 ）均经散瞳、麻醉后，以波长647nm的氪红激光(光斑直径50um，功率0.7mW,时间0.1s)，在距视盘2-3个视盘直径的颞侧髓线上下视网膜处密集照射20个点，光斑间隔300uｍ用以复制CNV兔模型。各组家免分别于光凝后1，3，7，14，21天进行眼底荧光造影（FFA）及脉络膜造影（ICGA）。再从各组中随机选取一只动物全麻下行两侧颈总动脉插管，用4％多聚甲醛液灌注固定，摘除眼球取眼后段组织固定、脱水、石蜡包埋，制5-7um切片。常规HE染色及用免疫组化（S-P法）分别检测cox-2和VEGF在视网膜和脉络膜中的表达。
结果 光凝后7天出现CNV,兔CNV发生率高（60%），眼底造影和光镜下均有相应改变。光凝后各组FFA/ICGA比较，荧光渗漏强度和面积有显著性差异（p<0.05）。各组视网膜上均有cox-2和VEGF的表达,两者表达趋势一致，空白对照组呈弱阳性，实验对照组表达成强阳性（p<0.01），给药组呈弱阳性(p>0.05)，其中Celecoxib组几乎不表达。cox-2主要定位于神经节细胞和外从状层，VEGF主要定位于神经节细胞、内核层和血管内皮细胞。
结论 cox-2和VEGF在正常及实验干预兔视网膜上均有表达，通过预防性服用特异性环氧化酶-2抑制剂（Celecoxib）可减少cox-2和VEGF的表达，两者变化趋势基本一致，提示cox-2可能为VEGF的上游调节因子。通过抑制cox-2可减少VEGF的表达，这种作用尚不足以抑制激光诱导CNV的发生，但可减少CNV的荧光渗漏。
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