| 目的：探讨非侵入性的经角膜电刺激（TCES）对视网膜光感受器变性进程的影响及可能的机制。
方法：将64只SD大鼠随机分为电刺激组和对照组。两组大鼠均在自制的光损伤箱中接受24h强度为2500lux的宽谱蓝光照射，制成光损伤模型。电刺激组大鼠于光照结束后接受强度300μA，频率20Hz，波宽1ms的TCES 1h,每3d一次，持续2周。用光镜、TUNEL染色法观察两组大鼠视网膜组织结构的改变及细胞凋亡情况；用闪光ERG评价两组大鼠视网膜功能的保留程度；用Real－time PCR法检测TCES后视网膜局部神经营养因子BDNF、CNTF及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的变化，并用免疫荧光双标对其进行定性定位的分析。
结果：光照结束后2周，对照组大鼠视网膜光感受器细胞大部分消失，外核层（ONL）明显变薄，平均厚度仅为（13.89±1.47μm），而电刺激组视网膜依然残留4～5层光感受器细胞,ONL平均厚度为（23.19±1.62μm），差异具有统计学意义(P<0.01)；TUNEL染色显示对照组大鼠光感受器的凋亡在光照后第3d时达到高峰，而电刺激组该时刻ONL TUNEL(+)凋亡细胞数较其减少（P<0.05）；电刺激组光照后2周暗适应ERG最大混合反应a波振幅（-49.25±3.68μv）、b波振幅（144.28±4.67μv）都较对照组为高(P分别<0.05)。Real－time PCR 结果显示TCES后2h,抗凋亡基因Bcl-2即开始上调，3天时到达高峰，7d后逐渐下降，而促凋亡基因Bax始终处于下调状态；BDNF及CNTF的上调始于TCES后1d，同样于3d时达高峰，免疫荧光双标显示Muller细胞是内源性神经营养因子的主要来源。
结论：经角膜电刺激能够明显延缓强光照射所引起的光感受器的变性过程，机制可能在于上调了视网膜局部抗凋亡基因Bcl-2及内源性神经营养因子BDNF及CNTF的表达。
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