| 目的：检测核转录因子-κB(NF-κB)在小鼠复发性单纯疱疹性角膜炎(HSK)的表达，探讨环氧化酶(COX)抑制剂抑制HSK的作用机制及其与NF-κB表达的关系。
方法：建立1型单纯疱疹病毒角膜潜伏感染的小鼠实验模型，潜伏6周后，紫外线照射诱导复发。照射前1天起连续7天腹腔注射COX抑制剂氯诺昔康(0.4mg/kg)，同时设立生理盐水治疗对照组、模拟感染组及模拟感染注射氯诺昔康组，裂隙灯显微镜下记录各组角膜角膜混浊度, 角膜擦拭液细胞培养检测病毒复制。分别于照射后4、7、10、14、21d处死小鼠，取角膜，酶联免疫吸附法(ELISA)测定角膜组织肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。常规组织学检查角膜的病理改变；免疫组化测定NF-κB的表达。
结果：氯诺昔康治疗使HSK复发率由69.73 %降低为43.42%，两组间差异有显著统计学意义（X2＝10.712，P<0.05）。氯诺昔康治疗组与生理盐水治疗对照组相比，除第4d外，各时间点角膜混浊度明显减轻(P<0.05)。ELISA证实经紫外线照射诱导HSK复发后，角膜组织出现显著的TNF-α表达。氯诺昔康治疗明显降低了角膜组织TNF-α的表达(P<0.05)。病理结果证实基质病变减轻，炎性细胞浸润减少，免疫组化显示角膜组织NF-κB活化细胞减少。模拟感染组及模拟感染注射氯诺昔康组NF-κB的活化及TNF-α的表达均不明显。
结论：NF-κB及其诱导的TNF-α参与复发性HSK的病理过程。COX抑制剂可以通过抑制NF-κB活化的途径，抑制小鼠HSK的复发，减轻基质病变。 |
