| 目的：观察糖尿病视网膜病变非增殖期的病理改变及探讨其向增殖期转变机制。
方法：取wister雄性大鼠80只，随机分为4组,每组20只。0组：对照组；1组：糖尿病组1个月组；2组：糖尿病3个月组； 3组：糖尿病5个月组。尾静脉注射链脉佐菌素建立糖尿病大鼠模型。分别应用了光镜、电镜观察及计算机图像定量分析，RT-PCR等方法和技术，动态观察了1，3，5个月不同病程的糖尿病大鼠视网膜病变的变化及多种新生血管生成因子HIF-1α、VEGF、TGF-β、CTGFmRNA和抑制因子PEDFmRNA的改变。
结果：糖尿病大鼠视网膜HE染色不仅可见神经节细胞减少，而且内外颗粒层平均细胞光密度降低。超微结构可见：色素上皮细胞核固缩，核膜增厚，核内染色质凝聚，色素颗粒明显减少，色素上皮细胞表面的纤毛结构倒伏，线粒体嵴断裂，空泡变性，有吞噬溶酶体出现。视细胞膜盘结构溶解，结构明显紊乱，膜盘消失。外颗粒层细胞间隙明显增宽，部分细胞体积缩小，细胞减少排列紊乱，部分出现空泡变性。内网状层形成大的空泡。血管内皮细胞内线粒体空泡变性，或髓样变，部分区域基底膜溶解，胞内吞噬饮泡减少。节细胞层，细胞膜结构完全溶解，细胞核裸核状态。说明糖尿病非增殖期视网膜的改变主要是视网膜的退化，细胞的衰亡及结构的破坏涉及视网膜各种细胞结构。视网膜视细胞、颗粒层细胞和神经节细胞改变在先，血管改变在后。正常大鼠HIF-1αmRNA即有表达，糖尿病3个月表达明显增强，5个月恢复正常，呈一过性表达增高。VEGFmRNA未表现同步增长关系。糖尿病大鼠5个月PEDFmRNA表达明显下降。糖尿病大鼠视网膜TGF-βmRNA表达呈明显的低表达水平。糖尿病大鼠CTGFmRNA表达下调。
结论1、糖尿病视网膜病变非增殖期的主要病理改变是各种细胞衰亡。2、糖尿病视网膜病变非增殖期向增殖期转变最主要的机制是新生血管抑制因子PEDF下调。3、糖尿病视网膜病变非增殖期视网膜呈缺氧状态。
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