| 目的：观察肌肽对糖皮质激素诱导的白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用。
方法：220只透明的大鼠晶状体随机分为5组：对照组（DMEM）、地塞米松诱导的白内障组（DMEM＋地塞米松10μmol/L）、低浓度肌肽治疗组(DMEM +地塞米松10μmol/L + 肌肽2mmol/L)、高浓度肌肽治疗组(DMEM +地塞米松10μmol/L + 肌肽5mmol/L) 和肌肽组（DMEM +肌肽5mmol/L）。体外培养7天，动态观察晶状体的混浊情况。在培养的1、 3、5、7天分别从各组取10只晶状体，使用分光光度计测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。
结果：随着培养时间的延长，晶状体混浊程度逐渐加重。在第7天，对照组和肌肽组晶状体呈雾状混浊，地塞米松组晶状体出现重度核混浊，而肌肽治疗组晶状体皮质和核之间出现可见分界。地塞米松组在培养的第3、5、7天，Na+-K+ATP酶活性分别比第一天下降约22.34%（P＝0.002），47.98%（P<0.001），75.37%（P<0.001）。肌肽组在培养的7天时间内酶的活性始终与对照组接近，提示肌肽本身对晶状体Na+-K+ATP酶的活性无影响。在低浓度肌肽治疗组，培养的第3、5、7天Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的10.8% (P<0.05)、44.6% ( P<0.01)和57.4% (P<0.01)。在高浓度肌肽组，培养的第3、5、7天Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的11.3% (P<0.05)、 45.7% (P<0.01)和57.6% (P<0.01)。在培养的第7天，两个肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性仅比第1天的酶活性下降6.7 % 和 6.5 %。地塞米松组和肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性的差异具有显著的统计学意义（P＜0.01）。
结论：肌肽有效的抑制了糖皮质激素诱导的晶状体混浊，并且显著的抑制了糖皮质激素诱导Na+-K+ATP酶失活。
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