| 本文对青光眼的中枢视路损伤研究进展进行综述。
最近研究表明，青光眼存在外侧膝状体(lateral geniculatenucleus，LGN)、视皮质等中枢视路的损伤，并且提示青光眼视功能损害的进展可能存在潜在的中枢机制，青光眼可能是整个视觉系统的一种神经退变性疾病。
LGN 病理形态学的研究显示，青光眼外侧膝状体大细胞层神经元存在选择性萎缩、丢失。
大鼠慢性青光眼模型大约在术后1 周，大鼠视网膜神经节细胞首先出现明显缺失，术后1～2 周左右，NOS-I 及NADPH-d 在LGN 表达水平开始升高，LGN 神经元损伤则出现在术后1 个月以后；术后3～4 月，NOS-I 及NADPH-d 表达水平开始下降，此时LGN 神经元数目渐趋于稳定。很可能是LGN 过量产生的NO 的神经毒性作用导致了LGN 神经元损害。
猴青光眼模型研究LGN 及初级视皮质的神经化学变化，证实了细胞色素氧化酶活性在LGN 及视皮质IV 层明显降低。青光眼对LGN 神经元代谢活性的影响不存在选择性。
一系列的研究还发现，位于初级视皮质的第三组神经元也会发生代谢和神经化学的变化，已有研究发现，实验性青光眼相应的初级视皮质眼优势柱及细胞色素氧化酶泡表现为代谢活性下降。
脑白质病变（white matter lesions，WMLs）与正常眼压性青光眼（normal pressure glaucoma，NPG）之间存在关联，这些病变可在磁共振扫描中在脑室旁深而弥散的区域显示，MRI 检测出的伴有脑白质病变的正常眼压性青光眼患者与没有损害的患者相比较容易出现中心周围下方视野缺损。
研究指出，与对照组相比，AD 患者同时患有OAG 的患病率显著增高。此外，患OAG 的AD 患者与不患OAG 的AD 患者之间的眼压无显著差异。
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