| 目的：探讨糖尿病性白内障的发病机制以及绿茶溶液抑制糖尿病性白内障的作用效果及机制。
方法：选用60只Wistar大鼠，随机选取10只为正常组，其余大鼠乙醚轻度麻醉后，通过尾静脉注射1%链脲佐菌素（Streptozotocin, STZ）溶液（剂量为60 mg/kg），制备STZ糖尿病大鼠模型，成模后（血糖＞16.7mmol/l）将动物分为绿茶干预糖尿病组（TEA-DM）(n=23)和STZ诱导糖尿病组（STZ-DM）(n=22)。干预组每只大鼠每日给予100ml绿茶溶液，正常组和STZ-DM组大鼠饮用自来水，所有大鼠正常饮食。采用裂隙灯显微镜观察并记录晶状体混浊的程度；使用分光光度计测定晶状体中还原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性；大鼠尾静脉取血测定血液中血糖、糖化血红蛋白及甘油三酯含量。
结果：建立糖尿病大鼠模型后6-9周，与STZ-DM组大鼠相比，干预组大鼠晶状体混浊程度降低0.5-1个级别；13周时，还原型谷胱甘肽的含量升高45%，过氧化氢酶的活性增强174%，它们之间的差别具有统计学意义(p<0.05)， 而GR的活性则正常组与STZ-DM、干预组间的差别无统计学意义(P＞0.05)。另外，干预组大鼠与同时期STZ-DM组大鼠相比，体重降低(p<0.05)；STZ注射后4、8、12周时，STZ-DM组和干预组大鼠血糖明显高于正常组大鼠(P<0.05)，其中，干预组与同时间点的STZ-DM组大鼠血糖无明显差别；干预组和STZ-DM组大鼠血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量均高于正常对照组(p<0.05)，但同时间点干预组和STZ-DM组大鼠糖化血红蛋白无明显差别，而在第8、12周时，干预组大鼠的甘油三酯含量低于第2、4周的检测值，但只在第4周时P<0.05有统计学意义。
结论：氧化损伤可能在糖尿病性白内障的发生中起重要作用；绿茶溶液对糖尿病性白内障的形成有抑制作用，可能通过抑制晶状体的氧化损伤而延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊。
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