| 目的：通过实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Allergic Encephalomyelitis ，EAE）动物模型的建立，观察不同时间点视神经的形态学改变，为脱髓鞘性视神经炎的研究建立实验平台。同时运用Ca2+ 拮抗剂尼莫地平对EAE大鼠视神经炎进行干预,通过免疫组化检测神经微丝蛋白（NF-200）、Fas在大鼠视神经中的表达，探讨Ca2+ 拮抗剂尼莫地平对脱髓鞘性视神经炎的影响。
方法：（1）用免疫诱导方法建立大鼠EAE模型。观察动物的临床表现，按照Koh评分标准评分。分别于免疫后第8、12、18、30天处死动物，取视神经标本，分别做HE染色、髓鞘特殊染色和电镜观察。（2）将36只雌性Wistar大鼠随机分成三组：正常对照组4只；EAE模型组和尼莫地平干预组各16只（第8、12、18、30天4个检测时间点各4只）。从免疫后第1天起，给予动物药物干预。尼莫地平的计量为1mg.kg-1.d-1灌胃治疗，正常对照组和EAE模型组用等量的生理盐水替代。观察动物的临床表现，按照Koh评分标准评分。分别于免疫后第8、12、18、30天处死动物，取视神经标本，用免疫组化方法检测大鼠视神经中NF200、Fas的表达。
结果：（1）EAE模型组各个时间段视神经均发生了不同程度的形态学改变：光镜下表现为不同程度的神经纤维空泡样变性,轴束不规则肿胀，淋巴细胞浸润，大量胶质细胞和胶原组织形成增生组织成网状。电镜下主要表现为轴突内空泡样变性、髓鞘松解、脱落、微丝微管消失等。（2）EAE模型组与尼莫地平干预组和正常对照组相比较，NF200染色阳性轴索数量明显减少，Fas的表达显著增加，EAE模型组、尼莫地平干预组及正常组各指标相比较均有显著性差异。
结论：（1）本实验建立的EAE动物模型成功、稳定、可靠。EAE大鼠视神经有淋巴细胞浸润，髓鞘松解，其视神经与正常大鼠相比较，确实发生了较为严重的病理学改变。该动物模型可用于脱髓鞘性视神经炎的研究。（2）Ca2+ 拮抗剂尼莫地平可上调NF200及下调Fas在视神经中的表达。提示Ca2+ 拮抗剂尼莫地平在脱髓鞘性视神经炎的发病中有保护作用。
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