| 目的：研究大鼠晶体和玻璃体切除术后ACAID诱导能力的变化以及与术后时间的关系。方法：Wistar大鼠50只，右眼为实验眼，建立晶状体及玻璃体切除模型后随机分为五组。另外SD大鼠5只，Wistar大鼠1只，提供诱导ACAID所需去上皮角膜片。A组为阴性对照组，在术后1w前房植入Wistar大鼠角膜片；B组为阳性对照组，术后1w颈部皮下注射SD大鼠脾细胞，前房不植入角膜片；C、D和E组为实验组，分别在术后1w、4w和8w前房植入SD大鼠角膜片。B组在颈部皮下注射SD大鼠脾细胞悬液1w后，右耳廓皮下注射SD大鼠脾细胞悬液，诱导迟发性超敏反应（Delayed type hypersensitivity DTH）。其它各实验组组均在前房植入角膜片后2w，右耳廓皮下注射SD大鼠脾细胞悬液，诱导DTH。耳廓膨胀数反映DTH的发生及程度。同时各组取房水，检测TGF-β2、IL-10浓度，取心脏血，检测血清IL-10及IL-4的浓度，取脾脏检测GATA-3 mRNA的水平。各组实验结束时组织病理学。 结果：1）DTH的检测。术后1w，4W和8W实验组均诱发出DTH。2）房水TGF-β2和IL-10以及血清IL-10及IL-4浓度检测。术后三个实验组之间房水、血清TGF-β2、IL-10及IL-4浓度差异具有统计学意义（P＜0.001）。其中D组TGF-β2、IL-10及IL-4浓度明显低于C组和E组。TGF-β2、IL-10及IL-4浓度呈现随术后短时间内上升，而后下降，并随时间推移再次增高的趋势。3）D组和E组脾脏组织中GATA-3基因表达明显上调。结论：大鼠晶状体玻璃体切除术后暂时失去诱导ACAID的能力。但随术后前房炎症的消退，房水和血清TGF-β2、IL-10及IL-4浓度再次增高和脾脏GATA-3基因表达明显上调，表明机体ACAID的诱导能力有逐渐恢复的趋势。
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