| 背景：在微血管变性中如糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变，硝化应激起了重要作用，但迄今为止硝化应激的介质很少被阐述。NO2自由基引起花生四烯酸发生顺式-反式-异构化，产生4种稳定的反式花生四烯酸单构体，它们在体外试验中，引起选择性的时间-和浓度-依赖性的微血管内皮细胞凋亡，在体外和离体试验中导致微血管变性，经由血小板反应蛋白-1介导途径。反式花生四烯酸可作为衡量NO2对生物膜损伤程度的特异性脂质标志物。 目的：研究在糖尿病状态下，反式花生四烯酸是否改变，及对视网膜微血管周细胞的作用及其机制。 方法：链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。气/质联用分析大鼠血浆中反式花生四烯酸和花生四烯酸的含量，选择离子79，计算峰面积之比，成组t检验进行分析。Western Blot检测大鼠视网膜组织血小板反应蛋白-1的表达。流式细胞术检测周细胞凋亡情况。 结果：8周，12周，16周病程的糖尿病大鼠与正常组相比，血浆中反式花生四烯酸与顺式花生四烯酸之比明显增高(P<0.05)。血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加(检测时间点分别是2周、4周、8周、12周和16周)；在正常组中，血小板反应蛋白-1的表达呈现生理性的年龄-相关性的增长，但其增加程度远低于与相应周龄的糖尿病大鼠。体外实验中，反式花生四烯酸不能引起视网膜周细胞凋亡(P>0.05)。 结论：硝化应激状态下糖尿病大鼠血浆中反式花生四烯酸增加，糖尿病状态下微血管的损伤可能存在新的机制。 |
