| 目的：视网膜脱离、视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、外伤等视网膜疾病均可造成视力丧失，而其特征性病理改变是光感受器细胞凋亡。光感受器细胞是视网膜的第一级神经元，作为中枢神经系统一部分的视网膜，其神经细胞死亡后不能再生。近来发现锂具有神经保护作用，可以减少神经变性性疾病如Huntington’s病和脑缺血的神经细胞的死亡。本文目的是研究锂在视网膜脱离和视网膜色素变性小鼠模型中的神经保护作用。
方法： 实验一：在C57BL/6J小鼠视网膜下注射1.4%的透明质酸钠建立视网膜脱离的动物模型，然后将小鼠分成实验组和对照组分别给予碳酸锂食物和常规食物喂养，3、7、14和28天处死小鼠，视网膜冰冻切片； 实验二：FVB/NJ视网膜色素变性小鼠出生后马上开始给予碳酸锂食物喂养为实验组，常规食物喂养为对照组，出生后7天和14天处死小鼠做视网膜冰冻切片。两实验组视网膜切片行组织化学、免疫荧光染色和TUNEL，分析视网膜组织形态改变和光感受器细胞凋亡。
结果：视网膜脱离对照组脱离3天时光感受器细胞凋亡达高峰，7天后陡然减少，而锂喂养组7天内光感受器细胞凋亡显著减少，高峰后移至7天时，证明锂在视网膜脱离后阻止了光感受器细胞的凋亡，同时锂喂养组光感受器细胞GSK-3β表达受抑制，Bcl-2的表达增加。视网膜色素变性小鼠出生后7天光感受器细胞开始凋亡，14天时光感受器细胞总数明显减少，而在锂喂养组光感受器细胞凋亡较对照组显著减少，存活的光感受器细胞显著增加。
结论：锂保护了视网膜脱离和视网膜色素变性小鼠光感受器细胞，阻止了凋亡的发生，可能是通过抑制GSK-3β的表达同时增加了Bcl-2的表达实现的。
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