| 目的 观察复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型房角超微结构的改变，探讨高眼压形成的机理，为寻找和筛选有效的降眼压药物和手术干预提供必要的实验依据。 方法 将32只青紫兰兔随机平均分为8组,分别对其左眼前房内注射0.3 %复方卡波姆0.3ml,对药物诱发的青光眼模型进行观察。于术后1w,2w,
3w,4w,6w,8w,10w,12w分别随机处死一组兔，制作眼球石蜡标本、电镜标本、采用计算机图像分析技术对兔视网膜各组织参数进行定量分析。 结果 随药物诱导时间的延长，眼压缓慢升高,高眼压持续约3个月,平均眼压为27～38 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa),眼压峰值为37～45 mm Hg,青光眼模型成功率为95.7 %。药物诱导后的房角HE表现：早期以炎性反应为主，约3周后炎性反应减轻至消失， 4w后房角以纤维变性为主，房角小梁组织纤维化，部分房角粘连阻塞。电镜下小梁网扩张变形，内皮细胞分离且分离的内皮细胞形似淋巴细胞具有单核巨噬细胞样的功能，早期吞噬卡波姆颗粒，通过Schlemm管内皮细胞空泡变转运卡波姆颗粒。后期过多的卡波姆颗粒堆积于内皮细胞内，伴随产生大量的纤维，斑块，基质，堵塞房水流出通道。晚期房角胶原增生，纤维化，结构破坏。 结论 复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型具有引起眼压中度、稳定、缓慢升高且时间长和可控制等优点，高眼压时房水流出受阻的主要部位在内皮网部。形态学的改变和人类青光眼患者相类似。为抗青光眼药物，手术干预，开发和创新治疗方法的研究提供一定的理论依据。
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药物诱导后2周房角（HE 10×10）
角膜水肿，虹膜肿胀，虹膜面纤维素渗出，
房角可见色素颗粒，红细胞，炎性细胞浸润，
纤维素渗出。限局性粘连。
药物诱导后3周房角（电镜 ×12,000）
小梁网内皮细胞与小梁带分离，游离于小梁
间隙，卡波姆颗粒堆积在内皮细胞周围。
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