| 临床和实验资料证明青光眼损害的发病机制涉及眼压升高和微循环障碍两方面。除了眼压升高，在众多因素中，血压降低和血管痉挛是最重要的。青光眼患者尤其是正常眼压青光眼和眼压已经正常的患者，其视网膜、脉络膜及视盘中的血流速度较慢；在球后血管和大的血管如颈动脉中，尤其在肢端的毛细血管和前毛细血管中血流也慢。有资料表明青光眼患者中其它的器官如脑、耳、心脏中也有小的缺血性损害。对血压的分析表明：对青光眼的损害，低血压比高血压更具有危险性；血管痉挛患者中视盘表现与其年龄的相关性表明血管痉挛对于青光眼损害可能是一种危险因素；这些因素,至少在部分上对治疗有影响。其基本的改变可能是血管的功能障碍导致局部的血管痉挛和低血压。
低血压患者可通过摄入盐或体力活动来使血压达到正常范围，必要时也可用小剂量氟氢可的松。眼血管痉挛的病人在用了钙通道阻滞剂后其视野很快会有改善。钙离子阻滞剂可以调节血管对内皮素的反应性，表明内皮素与血管失调节的发病机制有关。潘生丁可舒张体外的眼血管，增加活体中球后血流速度。内皮素引起体外的血管痉挛可用镁缓解，
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