| 目的 研究嘌呤受体P2X7和谷氨酸受体NMDA激活诱导大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的相互作用机制。 方法 （1）对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物Aminostilbamidine以标记RGCs，检测P2X7激动剂BzATP、NMDA受体通道拮抗剂Memantine、AP5和MK-801对体外培养RGCs存活率的影响；（2）体外培养未经Aminostilbamidine标记的新生大鼠RGCs，以10 µmol/L钙离子（Ca2+）荧光染料Fura-2标记后，利用Ca2+影像测定仪分别测定BzATP、MK-801、AP5和Memantin对RGCs胞内Ca2+浓度的影响。 结果 （1）NMDA受体通道拮抗剂MK-801（10 µmol/L）、AP5（100 µmol/L）和Memantine（100 µmol/L）分别与BzATP（50 µmol/L）共培养，均不同程度阻断BzATP（50 µmol/L）引起的体外培养的RGCs死亡。BzATP在50 µmol/L 浓度下，约杀死40%（36 ± 2%）的RGCs，而MK-801（10 µmol/L）、AP5（100 µmol/L）和Memantine（100 µmol/L）则均可明显减轻BzATP对RGCs的毒性作用，使RGCs 存活率分别提高至（96% ± 4%）（N = 15, p < 0.001）、（80% ± 5%）（N = 15, p = 0.003）和（76% ± 9%）（N = 15, p = 0.24）。（2）BzATP可引起RGCs 胞内Ca2+持续升高，在50 µmol/L浓度下可使胞内Ca2+升高至（1183 ± 109）nmol/L。而MK-801（10 µmol/L）、AP5（300 µmol/L）和Memantine（30 µmol/L）则均可显著降低BzATP介导的Ca2+升高幅度，分别为（51 ± 17%）（N = 4, p = 0.017）、（76 ± 7%）（N = 4, p = 0.038）、（55 ± 16%）（N = 11, p = 0.003）。 结论 NMDA受体拮抗剂可阻断嘌呤受体P2X7激活诱导的RGCs凋亡。P2X7受体和NMDA受体通道激活可能共同介导着兴奋性神经毒作用且P2X7在NMDA受体的上一环节先起作用。
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