| 目的：初步探索诺帝滴眼液抑制CRNV的作用机制，为将来诺帝滴眼液应用于临床奠定理论基础。方法：建立Long-Evans大鼠碱烧伤诱导的炎症性角膜新生血管模型，分为不含诺帝成分的空白溶液组， 0.1％诺帝滴眼液治疗组， 0.1％地塞米松磷酸钠滴眼液阳性对照组，各组均于碱烧伤后立即给予相应滴眼液局部滴眼，4次/日。在碱烧伤后7天，行角膜VEGF和flk-1免疫组化染色，并行碱烧伤后7、14天VEGF和flk-1的RT－PCR检测。结果： VEGF和flk-1均明显表达于角膜上皮细胞（尤其是基底细胞层及翼状细胞层）、血管内皮细胞、炎性细胞以及角膜内皮细胞，中等量表达于紊乱的角膜基质细胞。0.1％诺帝治疗组以及地塞米松阳性对照组VEGF蛋白表达的IOD值及MOD值明显低于不含诺帝成分的阴性对照组（P<0.05），0.1％诺帝治疗组与地塞米松阳性对照组VEGF蛋白表达的IOD值及MOD值没有明显差异（P>0.05）。0.1％诺帝治疗组以及地塞米松阳性对照组flk-1蛋白表达明显低于不含诺帝成分的阴性对照组， MOD值有显著性差异（P<0.05）, IOD值有非常显著性差异（P<0.01），而0.1％诺帝治疗组与地塞米松阳性对照组flk-1表达没有明显差异（P>0.05）。VEGFmRNA的抑制率，0.1％诺帝治疗组7天时为58.60％，14天时74.60％；地塞米松组7天时为76.88％，14天时为80.95％。flk-1mRNA的抑制率，0.1％诺帝治疗组7天时为66.27％，14天时为69.63％；地塞米松组7天时为72.16％，14天时为74.81％。结论：0.1％诺帝滴眼液滴眼可以明显降低角膜VEGF和其受体flk-1mRNA的表达以及蛋白的合成增加，通过下调VEGF受体量，间接减少了VEGF的受体后信号转导及效应蛋白的合成，从而抑制了CRNV的发生。
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