| 目的：通过在体视神经不全损伤模型和离体视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)培养，从RhoA/Rock通路中信号传导物质的活性和表达变化水平，结合RGCs轴突再生的形态学改变，研究RhoA/ROCK信号通路在α晶体蛋白促进RGCs轴突再生中的作用，探讨α晶体蛋白促进视神经再生的机制。
方法： 1、在体实验：取24只成年Long Evans大鼠为研究对象，分为视神经损伤后玻璃体腔注射牛血清白蛋白组(阴性对照组)，α晶体蛋白组，C3转移酶组及fasudil组(阳性对照组)，每组6只，通过western blot分析统计视网膜中RhoA/Rock表达变化；亲和沉淀法研究RhoA活性变化；同时视神经顺标检测视神经再生的长度。2、离体实验：分别用α晶体蛋白，fasudil(阳性对照组)及牛血清白蛋白(阴性对照组)，在髓鞘抑制物包被的培养板上进行RGCs离体培养，western blot检测各组cofilin和MLC的磷酸化程度，扫描电镜观察各组生长锥萎缩情况，并分析比较培养1、3、5d，各组有突起的细胞数及最长突起长度的统计学差异。
结果： 1、在体实验：western blot显示：在总蛋白上样量基本一致,内参照GAPDH 条带亮度基本相同的前提下，牛血清白蛋白组，α晶体蛋白组，C3转移酶组及fasudil组比较，RhoA、Rock的表达均无统计学差异(P>0.05)；亲和沉淀法显示，α晶体蛋白组，C3转移酶组及fasudil组与牛血清白蛋白组比较，RhoA活性均显著降低(P<0.01～0.05)。2、RGCs离体培养显示，α晶体蛋白组和fasudil组cofilin和MLC磷酸化程度均较牛血清白蛋白组明显减少P<0.01)，生长锥萎缩情况也明显好于牛血清白蛋白组。培养1、3、5d，α晶体蛋白组和fasudil组有突起的细胞数及最长突起长度均较对照组显著增多增长(P<0.01)。
结论：抑制RhoA的激活，阻碍神经再生抑制性物质信号传导是α晶体蛋白促进RGCs轴突再生的机制之一，RhoA/ROCK信号通路在α晶体蛋白促进RGCs轴突再生中发挥重要作用。
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