| 【病例报告】患者女，36岁。因双眼抗青光眼术后视物不见5天，于2006年11月13日入院。患者缘于8月前出现右眼阵发性胀痛，视物不清，在当地医院就诊，检查诊断为“双眼慢性闭角型青光眼”，于2006年11月8日行“左眼小梁切除术＋双眼虹膜周切术”，术后出现双眼视物不见，双眼胀痛，伴头痛、恶性、呕吐及畏光、流泪等，诊断为“恶性青光眼”，给予阿托品散瞳，全身用甘露醇等降眼压处理无效，遂转来我院进一步诊治。入院检查：一般情况可，全身检查无异常。眼科检查：视力：右眼:光感，左眼：指数/眼前，眼压：右:35mmHg，左:35 mmHg。右眼结膜混合充血，角膜水肿混浊，前房消失，瞳孔散大，直径约5mm，对光反应消失，晶状体轻度混浊，眼底窥不见。左眼结膜混合充血，角膜水肿，前房极浅，轴深<1CT，周边虹膜前粘连，瞳孔区见膜状渗出，瞳孔欠圆，直径约4mm，对光反应消失，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。B超检查提示：（1）双浅前房（右>左），右虹膜前粘；（2）双视盘凹陷（右>左）。视觉诱发电位检查：P-VEP未引出，F-VEP右：1.83μv/132ms，左：5.5μv /114ms，不除外双视传导机能减退（右著）。入院诊断：双眼睫状环阻滞性青光眼，双眼抗青光眼术后，右眼视神经萎缩。入院后立即给甘露醇静滴，口服醋氮酰胺，阿托品散瞳，帕利百眼液点眼等。为挽救视功能，与患者交换意见后考虑先行左眼手术，于2006-11-15行“左眼前部玻切＋晶体切割＋IOL植入＋前房成形术”，手术采用标准玻璃体切割三通道切除前部玻璃体和晶体，保留晶体前囊周边部，使前后房沟通；角膜缘弧形切口植入＋23.0IOL于睫状沟内。术后抗感染，并如前继续治疗。术后第二天，眼科检查：视力：右眼：指数/眼前，左眼0.1，右眼结膜充血减轻，巩膜滤过泡轻度隆起，角膜较前透明，前房中央形成，极浅，晶体、虹膜膨隆，周边虹膜广泛前粘连，眼底检查：右视盘色淡；左眼角膜内皮轻度水肿，前房深浅恢复正常，瞳孔对光反应迟钝，瞳孔区少量渗出膜，IOL位正。眼压：右10mmHg，左8mmHg。考虑患者右眼前房极浅，虹膜前粘连，但双眼压已控制正常，于2006-11-21行“右眼前房成形术”。术中经角膜缘侧切口，分离虹膜前粘，前房注入粘弹剂0.2ml。但术后前房仍较浅，术后第4天，右眼眼压再次升高，测眼压右45mmHg,左7mmHg。因此又于2006-11-27日在局麻下行“右眼晶体超声乳化＋前部玻切＋前房成形术”，术中将后囊切开5mm，并行前部玻璃体切除。术后观察前房形成好，眼压控制在9mmHg左右，一周后出院。出院视力：右眼：0.1,矫正0.3,左眼0.5。
【讨论】 恶性青光眼(malignant glaucoma)的概念最初由Von Graefe于1869年提出，虽然经过了100多年的历史，但其发病机制至今还未完全明了。现代观点认为，任何原因导致的房水向前排出受阻，被迫逆流入玻璃体腔内，导致前房变浅和眼压升高，均称为恶性青光眼，也叫睫状环阻塞性青光眼（ciliary-block glaucoma）。多见于内眼手术，特别是抗青光眼手术后，发病机制主要是晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶状体-虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭。恶性青光眼在临床上时可见到。文献报导恶性青光眼的发生率为2％～4％，青光眼滤过手术是恶性青光眼的主要诱因，滤过性手术占所有诱因的56.47%，其他的还可见于白内障人工晶体手术、缩瞳剂的使用等。但双眼抗青光眼术后同时发生恶性青光眼病例报道少见。
人们发现发生恶性青光眼的一些患者存在着解剖特征，如小眼球、短眼轴、小角膜、浅前房、窄房角、睫状环小及晶状体相对较大等，这类患者的睫状体与晶状体之间间隙狭小，且晶状体虹膜隔靠前是诱发恶性青光眼的最基本的解剖学因素。若一眼行抗青光眼术后发生恶性青光眼，另眼行手术前一定要慎重考虑，可能也会发生恶性青光眼。一眼发生恶性青光眼另眼是否必定也会发生，至今无定论，但术前要慎用缩瞳剂。本例患者B超测定眼轴长度右21.6mm,左21.7mm，晶状体厚4.5mm,存在易出现恶青的解剖学因素。因此青光眼患者双眼同时手术，有一定风险。目前在一些基层医院，由于种种原因，还有双眼同时手术者，不但眼内感染的概率增加，而且同时发生恶青的概率也很高，给患者带来严重的视功能损害。因此提醒临床医生应严格按照医疗规范进行，双眼同时手术一定要慎重。
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