| 目的 视网膜光感受器细胞凋亡是导致视网膜变性的共同通路。我们通过观察N－甲基－N亚硝酸脲（N-methyl-N-nitrosourea, MNU）诱导视网膜光感受器细胞损伤过程中的凋亡相关分子Bax和Bcl-xl以及VEGF、GFAP在视网膜的时空表达，探讨这些分子在MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤中的作用。方法 50天龄SD大鼠随机分为2组，MNU造模组和正常对照组，MNU造模组采取40mg/kg的MNU单次腹腔注射造模，分别于造模后1、3、7、10d处死大鼠，取视网膜提取总RNA,通过RT-PCR检测上上述分子的基因表达情况；取视网膜提取总蛋白，通过Western Blot检测以上分子的蛋白表达水平；取眼球进行冰冻切片，通过免疫荧光技术检测以上分子在视网膜中的表达以及分布的变化。结果 1）RT-PCR检测结果表明，MNU造模后1、3、7、10d Bax的表达均高于正常对照组水平，其中1d的表达最高；Bcl-xl在造模组的表达水平亦高于正常对照组，且于3d时达到峰值。但MNU诱导的Bax表达增加的幅度大于Bcl-xl表达增加的幅度；在造模组VEGF和GFAP的表达水平均高于正常对照组；2）Western Blot检测结果与RT-PCR检测结果一致；3）免疫荧光检测发现，Bax、Bcl-xl、VEGF和GFAP于MNU造模后1、3、7、10d在外核层的表达均明显增强。结论 MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤可导致凋亡相关分子Bax和Bcl-xl以及VEGF、GFAP的表达增强，提示这些分子参与MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤过程。
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