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| 蛋白酶体的氧化损伤对人晶体上皮细胞中NF-κB信号通路的影响 |
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| 作者：卞庆宁1,… 文章来源：广州 中山大学中山眼科中心，先烈南路54号 510060 点击数3015 更新时间：2007/6/22 9:27:39 文章录入：aya610 责任编辑：毛进 |
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| 【目的】
观察蛋白酶体的氧化损伤对人晶体上皮细胞NF-κB信号通路的影响, 探讨氧化损伤在老年性白内障发展过程中的分子机制。
【方法】
葡萄糖氧化酶持续产生H2O2作用于人晶体上皮细胞SRA 01/04细胞系建立体外慢性氧化损伤模型，凝胶滞留法检测核蛋白中NF-κB活性，蛋白免疫印迹检测NF-κB活性抑制蛋白I-κB含量，蛋白酶体活性检测探针检测蛋白酶体活性，同时检测蛋白酶体抑制剂MG132处理对细胞中NF-κB活性及I-κB含量的影响。
【结果】
葡萄糖氧化酶处理完全抑制体外慢性氧化损伤模型中TNF-α诱导的NF-κB活性，并减少I-κB蛋白的降解，且造成人晶体上皮细胞内蛋白酶体活性下降。蛋白酶体抑制剂MG132处理减少I-κBα降解，并且降低NF-κB活性，与氧化损伤造成的对NF-kB通路的影响相似。
【结论】
慢性氧化损伤通过蛋白酶体部分调节人晶体上皮细胞内NF-κB信号通路活性可能是其参与老年性白内障发展的分子机制之一。
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