| 目的：观察米诺环素对谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡的抑制效果，分析其作用机制。
方法：原代培养视网膜神经细胞，分为正常对照组、米诺环素对照组（米诺环素20μM）、谷氨酸对照组（谷氨酸1mM）和米诺环素治疗组（米诺环素20μM＋谷氨酸1mM）。干预1小时后行Annexin V/PI流式细胞仪检测，计数凋亡细胞数量；流式细胞仪检测Rh123，评估线粒体膜电位改变。干预12小时后行MTT检测细胞活性；取细胞培养上清做一氧化氮合酶（NOS）的活力单位检测。
结果：干预1小时后，Annexin V/PI流式细胞仪检测凋亡细胞比例：正常对照组，5.1％；米诺环素对照组，4.3％；谷氨酸对照组，15.2％；米诺环素治疗组，8.3％。流式细胞仪检测Rh123，得出各组阳性率：正常对照组，67.1%；米诺环素对照组，54.2%；谷氨酸对照组，27.5%；米诺环素治疗组，32.4%。干预12小时后，MTT检测各组细胞吸光度均值：正常对照组，0.093±0.008；米诺环素对照组，0.099±0.012；谷氨酸对照组，0.0378±0.008；谷氨酸＋米诺环素治疗组，0.08775±0.016。经统计，治疗组与正常组之间无显著性差异，谷氨酸对照组与其他各组之间均有显著性差异。NOS活力单位检测，以其他各组与正常组的比值进行统计，均数为：正常对照组，1；米诺环素对照组，0.987±0.219；谷氨酸对照组，1.513±0.472；米诺环素治疗组，1.176±0.259。其中谷氨酸对照组与其他三组之间有显著性差异。
结论：20μM米诺环素可显著减轻谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡，其作用机制与稳定线粒体膜电位，以及抑制NOS活性有关。
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