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C0X-2通过p38MAPK信号途径调节OIR模型中的视网膜新生血管形成
作者:贺涛  文章来源:湖北省武汉市武昌区解放路238号,武汉大学人民医院眼科  点击数1006  更新时间:2008/1/13  文章录入:毛进  责任编辑:毛进
目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)对氧诱导视网膜病变(Oxygen-induced retinopathy, OIR)模型中视网膜新生血管形成的影响及其作用机制。 方法 使用变化的氧浓度诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管的形成。用选择性COX-2抑制剂NS-398抑制COX-2的表达,观察COX-2抑制对视网膜新生血管形成的影响,并使用免疫组化、Real-time PCR以及Western blot等技术分析COX-2抑制对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响;并研究在此过程中是否涉及到p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase, p38MAPK)信号表达的变化。结果 OIR模型中上调表达的VEGF、COX-2及p38MAPK信号被选择性COX-2抑制剂所抑制,磷酸化p38MAPK的表达也明显下调,同时伴随有玻璃体腔内新生血管形成的减少。结论 COX-2抑制通过下调VEGF的表达减少OIR模型中视网膜新生血管的形成。在此过程中涉及到p38MAPK信号通路的作用。
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