| 目的 研究大剂量地塞米松治疗外伤性视神经病变的相关机制。方法 大鼠分为正常对照组，损伤组及治疗组。伤后4、7和14天行视网膜切片形态学观察，视网膜神经节细胞（RGC）计数，视网膜MDA和ATP酶含量及活力的测定，视网膜神经节细胞原位凋亡检测。结果 治疗组RGC计数损伤后7天和14天均高于损伤组，差异有显著性（P<0.05）。治疗组MDA含量各时间点均低于损伤组，ATP酶活力均高于损伤组，差异有显著性(P <0.05)。正常对照组未见凋亡细胞，伤后4、7、14天，凋亡细胞大量增加，治疗组各时间点神经节细胞凋亡率均低于损伤组，差异有显著性(P <0.05)。结论 大剂量地塞米松能够抑制视神经损伤引起的脂质过氧化，维持ATP酶的活力，减少视网膜神经节细胞的凋亡。 |
