甘氨酸位点拮抗剂Y1231通过调控NMDA受体而对视网膜神经细胞产生保护作用的分子生物学机理
邱伟强 张纯 王薇
北京市海淀区花园北路49号北京大学眼科中心100083
目的：从基因水平研究甘氨酸位点拮抗剂Y1231对视网膜细胞产生保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠35只，200-250g，随机分为实验组（28只）与空白对照组（7只）。30G针头穿刺入大鼠右眼前房，维持110mmHg压力持续1小时后拔针，建立视网膜缺血再灌注模型。将实验组大鼠随机分为4个亚组，每组7只。其中一组为单纯缺血再灌注损伤组，另三组分别于缺血再灌注后1，3，6小时予右玻璃体腔注射Y1231 5ul。于缺血再灌注后24小时取其右眼，进行实时定量PCR检测bax，bcl2，CAMKⅡ，COX1和Grn1的表达量。结果：玻璃体腔注药组bax的表达量明显低于单纯缺血再灌注组（P<0.01），组间无明显差异（P>0.05），但高于空白对照组(P<0.05)；bcl2的表达量波动较大，给药组与空白对照组无明显差异（P>0.1）,低于单纯缺血再灌注组;玻璃体腔注药组中的CAMKⅡ,COX1与Grn1的表达量显著低于单纯缺血再灌注组（P<0.001）。结论：甘氨酸位点拮抗剂Y1231可通过下调NMDA受体甘氨酸位点的表达，减少钙离子内流，抑制细胞凋亡从而保护视网膜神经细胞。
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