| 增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）病变过程包括细胞移行、增生、含有细胞的膜的发生和膜的收缩共4个阶段。这一过程主要由RPE细胞介导，由视网膜内存在的多种生长因子及抑制因子之间的平衡失调所引起。多种生长因子之间的相互关系及基因调控目前尚不清楚。现阶段的研究更关注各种生长因子在PVR的不同阶段中作用于RPE细胞后，通过激活细胞内的哪些信号通路来引起RPE细胞形态和功能的变化。如HGF可能通过MAPK通路引起RPE细胞的移行，PDGF对RPE细胞的趋化、增生、收缩等作用可能与PI3K和 PLC-g,通路的激活有关，TNF-a可能通过MAPK通路使RPE细胞产生细胞外基质。Rho通路与PVR增殖膜的收缩有关。明确正常和病理情况下RPE细胞内的信号传导通路可解释PVR发病的分子机制。
PVR的药物治疗目前均还处于尝试阶段。比较肯定的药物如糖皮质激素、daunorubicin、5-FU等都是针对PVR的增殖阶段。肝素可影响细胞与细胞外基质的结合从而干扰细胞的移行和增生。多种药物的联合应用可使治疗更有效，但在给药频度和途径上存在困难。选择生长因子的下游效应子，即对其信号传导通路进行抑制可提高药物治疗的安全性和有效性，如 Rho通路抑制剂可破坏RPE细胞内a-SMA压力纤维的形成从而起到抑制增殖膜收缩的作用。但由于各种生长因子作用于RPE细胞后，其信号通路可能存在序贯，交叉、协同或拮抗的关系，因此明确各信号通路之间的关系及其在PVR发病中的主次作用才可为PVR的药物治疗提供更准确的定位。这方面的研究将是未来几年内PVR基础研究的重点。
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