打印本文 打印本文 关闭窗口 关闭窗口
脂质过氧化产物HNE在糖尿病大鼠白内障中的代谢去毒及发病中的作用
作者:肖天林  文章来源:温州医学院附属眼视光医院  点击数1086  更新时间:2008/2/14  文章录入:毛进  责任编辑:毛进
脂质过氧化产物HNE在糖尿病大鼠白内障中的代谢去毒及发病中的作用
肖天林1 Naseem H. Ansari2
温州医学院眼视光医院1 德州大学加维斯顿医学分校
摘要:目的:探索脂质过氧化代谢产物HNE在糖尿病性白内障发病中的作用及代谢去毒过程。方法: 一定量的带有放射活性的HNE与不同时期的糖尿病大鼠晶状体一起孵育,测定HNE在晶状体的代谢;对不同时期的糖尿病大鼠晶状体使用分光光度计法测定其醛脱氢酶( ALDH)活性;用Western Blot 方法 对晶状体进行ALDH和HNE-蛋白质复合物的检测;结果:HNE在正常晶状体的代谢主要是经过与GSH结合形成GS-HNE(40%左右), 其次为经ALDH氧化成HNA( 10%左右),但在糖尿病晶状体HNE与GSH结合的径路受到抑制,与正常对照相比减少约30%-65%,ALDH的氧化径路代偿性增强,即HNA形成增多(70天时比正常增多约2倍)。正常大鼠晶状体的ALDH活性微弱,糖尿病晶状体的酶活性增高;糖尿病晶体HNE-蛋白质复合物较对照组减少;结论:糖尿病性白内障的脂质过氧化产物HNE的代谢径路与正常相比发生了改变,即与GSH的结合通路受到抑制,而氧化径路则有代偿性增强,揭示了结合径路的损伤可能与白内障发生有密切关系,氧化径路的代偿增强对防止糖尿病白内障的发生有一定的意义,但仍不足以阻止其发生与发展。


打印本文 打印本文 关闭窗口 关闭窗口