| 【目的】研究Id2在人葡萄膜黑色素瘤血管生成拟态分子调节机制中的作用。【方法】建立体外高侵袭性和低侵袭性葡萄膜黑色素瘤细胞株三维立体模型，光镜及扫描电镜对血管生成拟态进行动态观察及分析。Western blot定量分析比较Id2在高侵袭性与低侵袭性细胞株的表达。RNA干扰技术沉默瘤细胞Id2表达，然后观察血管生成拟态变化情况，通过transwell小室实验分析瘤细胞迁移能力变化，通过倒置显微镜及扫描电镜观察分析细胞形态学变化，利用Western blot方法定量分析瘤细胞表达VE-cadherin的变化。【结果】体外三维培养条件下高侵袭性葡萄膜黑色素瘤细胞株能形成血管生成拟态，低侵袭性细胞株不能形成。高侵袭性细胞株的Id2表达较低侵袭性细胞株的表达为低。当使用RNAi技术沉默Id2表达，发现高侵袭性瘤细胞丧失血管生成拟态能力，VE-Cadherin由特异性高表达变为不表达。高侵袭性与低侵袭性瘤细胞的迁移能力均增强，同时瘤细胞形态也发生相应的变化。【结论】Id2对人葡萄膜黑色素瘤血管生成拟态起着重要的调节作用，并且Id2很可能通过与VE-cadherin发生直接或间接的联系而参与到整个分子调节级联系统中。本实验同时为葡萄膜黑色素瘤临床靶点治疗提供新的思路及实验理论依据。 |
