| 目的：探讨核转录因子-κB（NF-κB）在绿脓杆菌脂多糖（LPS）诱导的大鼠角膜炎发病中的作用。
方法：用绿脓杆菌LPS制作wistar大鼠细菌性角膜炎的模型。右眼角膜表面滴加10ul浓度为5mg/ml的LPS溶液作为实验组，左眼角膜表面滴加10ul灭菌的PBS溶液作为对照组，其余处理与右眼相同。分别于实验前及实验后0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、72h在裂隙灯显微镜下观察眼部情况后处死动物。通过组织病理，透射电镜观察角膜的结构变化，并对房水炎性细胞进行计数。用免疫组织化学染色的方法检测不同时间角膜组织NF-κB的表达。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同时间角膜组织TNF-α mRNA的表达水平。实验结果进行统计学分析。
结果：实验组出现典型的角膜炎症表现，结膜混合充血，角膜水肿混浊，前房闪辉阳性，6h时炎症反应最重，72h时结膜充血消失，角膜透明，前房炎症消失。对照组角膜水肿混浊程度轻，24h恢复透明。组织学可见，实验组角膜明显水肿增厚，基质层大量的炎性细胞浸润，胶原纤维排列紊乱；透射电镜下可见角膜细胞器明显受损，细胞核固缩，线粒体增多、肿胀，粗面内质网肿胀，胞浆内大量空泡形成，基质层间可见大量的炎性细胞，其细胞器丰富，功能活跃。对照组角膜水肿增厚不明显，仅少量炎细胞浸润。房水涂片显示，正常大鼠房水中无或偶见细胞，LPS感染后前房内炎细胞明显增多，主要为中性粒细胞。对照组各时间点前房炎细胞与正常相比均无明显变化。免疫组化结果显示，实验组角膜在LPS感染后NF-κB的活性比实验前明显增加，0.5h即可见阳性细胞，表达强度逐渐增强，6h时最强，而后渐减弱。对照组NF-κB的活性也轻度增加，但与实验组相比有显著性差异。RT-PCR结果显示，角膜组织TNF-α mRNA的表达水平在LPS感染后0.5h开始升高，6h时达高峰，然后逐渐下降，72h时已接近正常水平。对照组角膜TNF-α mRNA的表达仅在6h时升高。相关分析结果显示，大鼠角膜组织NF-κB的表达与角膜混浊程度呈正相关；TNF-α mRNA的表达与角膜混浊程度呈正相关；NF-κB与TNF-α mRNA的表达呈正相关。
结论：绿脓杆菌LPS感染角膜后NF-κB的活性明显增加，介导炎性介质释放，引起TNF-α mRNA的表达水平明显升高，导致角膜组织的炎症反应发生。
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