自身免疫对大鼠高眼压模型视网膜上TrkB表达的影响
李霞 钱韶红
目的：探讨自身免疫对大鼠高眼压模型视网膜上TrkB的影响。方法：用0.2mgCop-1注入正常大鼠后肢足垫进行免疫，进行Cop-1反应性T细胞（TCop-1）培养。用ELISA法测定T细胞上清液的神经营养因子的浓度。24只成模大鼠随机分为两组，造模后7天，一组（n=12）皮下注射0.2mgCop-1,另一组注射PBS作为对照。免疫后21天，取出高眼压眼视网膜。另取正常大鼠及Cop-1免疫的正常大鼠（免疫21天后）各12只，取出右眼视网膜，用免疫印迹的方法测定TrkB的表达。结果：TCop-1在Cop-1刺激后分泌的脑源性神经营养因子浓度是3385.42±836.33pg/ml，单纯TCop-1分泌量1026.24±135.10pg/ml，而从未受过抗原刺激的T细胞（TPBS）为19.87±71.20pg/ml。前者分泌量远大于后两者。TrkB在正常视网膜上即常规表达，在高眼压状态下，TrkB在视网膜上的表达量增加，是正常大鼠表达量的207.40±1.08%；Cop-1免疫正常大鼠后，TrkB的表达量是正常大鼠的246.39±0.30%。Cop-1免疫高眼压模型大鼠后，TrkB的表达量增加最多，为正常大鼠的341.74±1.57%。结论：Cop-1可以通过增加TrkB的表达来发挥视神经保护作用。
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