| 目的：对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型，玻璃体腔内注射不同浓度的NMDAR1(N－甲基－D－天冬氨酸受体)反义寡核苷酸，观察NMDAR1反义寡核氨酸对豚鼠近视的调节，探讨其在近视发病机制中的作用。方法：三色豚鼠随机分为6组：A组（正常空白对照组，10只）、B组（右眼遮盖三周组，10只）、C组（右 眼遮盖三周+玻璃体腔注射组，40只）；按玻璃体腔注药的不同将C组分为4组：C1组（右眼遮盖三周+玻璃体腔注射100ngNMDAR1正义寡核氨酸组，10只）、C2组（右眼遮盖三周+玻璃体腔注射生理盐水组，10只）、C3组（右眼遮盖三周+玻璃体腔注射10ngNMDAR1反义寡核氨酸组，10只）、C4组（右眼遮盖三周+玻璃体腔注射100ngNMDAR1反义寡核氨酸组10只）。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴，免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化，RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化。结果：B组及所有C组右眼呈近视状态，眼轴较自身对照眼延长。B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义（P>0.05）。C2、C3、C4组遮盖眼近视屈光度数下降；眼轴延长减慢；NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调，并呈浓度依赖性。结论：形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA水平的表达，NMDAR1反义寡核氨酸玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达，减慢近视的发展。 |
